卡尼丁可缓解急性酸毒性引起的并发症;对小鼠进行实验研究
Akram Jamshidzadeh1, Reza Heidari1, Mahdie Shams2
1Department of Pharmacology Toxicology, School of Pharmacy, Pharmaceutical Sciences Research Center, Shiraz University of Medical Sciences, Shiraz, Iran.
Archives of academic emergency medicine
|February 19, 2024
概括
在患有急性酸 (VPA) 中毒的小鼠中,卡尼丁没有预防肝损伤或脑病变. 虽然卡尼丁降低了一些VPA毒性的标志物,但它未能降低氨水平,表明缺乏抗剂作用.
科学领域:
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 众所周知,酸 (VPA) 会导致高血和肝毒性.
- 卡尼丁已被提议作为对VPA毒性的潜在对策.
研究的目的:
- 在小鼠模型中研究卡尼丁在缓解急性酸 (VPA) 毒性的有效性.
- 评估卡尼丁在暴露于VPA后对肝功能,氧化应激和氨水平的影响.
主要方法:
- 54只雄性小鼠被分为控制组,VPA治疗组和VPA+卡尼丁治疗组,分为急性,次急性和慢性中毒类别.
- 评估肝功能生物标志物 (AST,ALT),氨水平,氧化应激标志物 (脂质过氧化,谷,FRAP) 和肝脏组织病理学.
- 统计分析包括单向ANOVA与Tukey的后期测试.
主要成果:
- 服用VPA显著增加了AST,ALT,氨水平和氧化应激标志物,同时降低了谷氨和FRAP,并观察到肝炎.
- 同时服用VPA和卡尼丁可以降低AST,ALT,氧化应激和炎症.
- 在急性VPA中毒小鼠中,卡尼丁没有有效降低血清或大脑氨水平.
结论:
- 卡尼丁在小鼠中显示出对VPA诱导的肝损伤和氧化应激的部分保护作用.
- 卡尼丁对急性VPA毒性没有表现出抗剂作用,未能预防脑病变或严重的肝损伤.
- 这项研究表明,卡尼不是急性酸中毒的可靠解药.
