Kin17通过调节Flfl表达来调节Drosophila神经细胞中Miranda的正确皮质定位
Marisa Connell1, Yonggang Xie1, Xiaobing Deng1
1Department of Neuroscience and Physiology, State University of New York Upstate Medical University, Syracuse, NY 13210, USA.
Cell reports
|February 22, 2024
概括
Kin17通过控制蛋白质酸酶4的组成部分Falafel的表达来调节非对称细胞分裂期间的米兰达蛋白定位. 这确保了Drosophila神经母细胞中适当的细胞命运决定.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 发展生物学 发展生物学
- 遗传学 是一个遗传学.
背景情况:
- 德罗索菲拉神经细胞中的不对称细胞分裂依赖于命运决定因素的极化局部化,如普罗斯佩罗 (Pros) 和米兰达 (Mira).
- 非典型的蛋白激酶C (aPKC) 酸化Mira,将其从顶峰皮质中移除,但其随后的定位尚未完全理解.
研究的目的:
- 为了确定米兰达局部化的新型调节者在不对称的细胞分裂之后.
- 阐明控制命运决定因素正确基底分离的分子机制.
主要方法:
- 研究了Kin17的作用,一个DNA复制和修复蛋白,在Drosophila神经细胞分裂中.
- 在野生型和Kin17突变细胞中分析了Mira和Pros的局部.
- 检查了Falafel (Flfl) 的表达,这是蛋白质酸酶4 (PP4) 的一个组成部分,以及Mira在serine-96.6上的脱化.
主要成果:
- 失去Kin17会导致Mira和Pros的异常定位到中心体,细胞质和细胞核.
- 基因17的耗尽导致Flfl的表达减少,以及Mira在-96.6的脱化缺陷.
- 有证据表明,PP4在中心体中去化Mira,以确保正确的基底局部.
结论:
- 基因17是非对称细胞分裂期间米拉局部化的新型调节剂.
- Kin17通过控制Flfl表达来调节PP4的活动,确保适当的Mira脱和基底局部化.
- 这种机制对于在Drosophila神经细胞中准确地确定细胞命运至关重要.
