CD200+ 纤维细胞在关节炎中形成一个亲溶解的介质细胞网络
Simon Rauber1,2, Hashem Mohammadian1,2, Christian Schmidkonz3,4
1Department of Internal Medicine 3 - Rheumatology and Immunology, Friedrich-Alexander-University (FAU) Erlangen-Nürnberg and Universitätsklinikum Erlangen, Erlangen, Germany.
纤维细胞激活蛋白 (FAP) 成像显示纤维细胞表型在炎症解决过程中的变化. 这种从支持炎症到支持解决状态的过渡对于治疗关节炎至关重要.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 类风湿病学 类风湿病学
背景情况:
- 纤维细胞调节炎症,但它们在炎症解决过程中的表型变化仍然不清楚.
- 了解纤维细胞动态是开发针对性治疗炎症疾病的关键.
研究的目的:
- 在体内炎症解消期间调查纤维细胞表型变化.
- 探索纤维细胞激活蛋白 (FAP) 作为纤维细胞激活标记物的作用.
主要方法:
- 在人类关节炎中检测FAP的正子发射断层扫描 (PET) 成像.
- 在实验性关节炎中的纤维细胞群的单细胞RNA测序.
- 人类关节的空间转录学,绘制细胞相互作用的地图.
主要成果:
- 在关节炎的抗TNF和抗IL-17A治疗后,FAP标记物积累减少.
- FAP信号的减少与从亲炎性 (MMP3+/IL6+) 转向亲溶解性 (CD200+/DKK3+) 纤维细胞的切换相关.
- 亲溶解纤维细胞与2型先天性淋巴细胞形成,通过CD200-CD200R1信号传递促进关节炎的解决.
结论:
- 纤维细胞表型在炎症解决过程中受到动态调节.
- FAP成像可以非侵入性地追踪纤维细胞激活和表型切换.
- 向纤维细胞表型为炎症性关节炎提供了一个潜在的治疗策略.
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