CircPAN3/miR-221/PTEN轴和心肌梗塞中的亡:奎尔西的调节作用

科学领域:

• 分子生物学分子生物学
• 心血管研究研究心血管研究
• 非编码RNA生物学

背景情况:

• 圆形的RNA/microRNA/mRNA轴代表了基因表达的新型调节层.
• 循环RNAPAN3 (circPAN3) 参与了诸如亡之类的过程,在心肌梗塞 (MI) 中至关重要.
• 在MI诱导的亡中,circPAN3的特定分子机制以及奎尔塞丁的作用仍然不清楚.

研究的目的:

• 为了研究circPAN3在心肌梗塞后的亡中的分子机制.
• 探索心脏保护剂奎尔丁与MI中循环RNA依赖途径之间的关系.
• 为了阐明心脏中风心脏组织中的circPAN3 / miR-221 / PTEN通路.

主要方法:

• 在Wistar大鼠中,通过LAD结合诱导心肌梗塞.
• 在MI后的两周内,克尔西治疗 (30 mg/kg) 通过腹膜内每隔一天进行一次,持续两周.
• 分析了circPAN3,miR-221,PTEN,裂开的酶3,p-AKT和p-PI3K的表达水平.

主要成果:

• MI显著增加了circPAN3表达,减少了miR-221,并增加了PTEN和分裂的caspase 3.
• 奎尔丁治疗逆转了这些变化,减少了circPAN3,PTEN和分裂的caspase3,同时增加了miR-221和p-AKT/p-PI3K比率.
• 鉴定出circPAN3/miR-221/PTEN通路是心脏组织中依赖ncRNA的亡通路.

结论:

• 在心肌梗塞期间,circPAN3/miR-221轴在亡中起着重要作用.
• 奎尔素通过调节circPAN3/miR-221/PTEN通路来证明MI中的心脏保护作用.
• 针对这种途径提供了一个潜在的治疗策略,以改善心脏功能后心脏病发作.