3-单基-1,2-二醇乙通过CTSB/TFAM/ROS途径诱导HepG2细胞死亡
Shuang Guan1, Xiao Qu2, Jianfeng Wang3
1College of Food Science and Engineering, Jilin University, Changchun, Jilin, 130062, People's Republic of China; Key Laboratory of Zoonosis, Ministry of Education College of Veterinary Medicine, Jilin University, Changchun, Jilin, 130062, People's Republic of China.
3-单烯-1,2-二醇 (3-MCPDE) 通过肝细胞的亡诱导细胞死亡. 这通过线粒体损伤和反应性氧物种 (ROS) 生产而发生,揭示了3-MCPDE毒性的新途径.
科学领域:
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生化学
背景情况:
- 3-单烯-1,2-二醇 (3-MCPDE) 是已知有毒性的食品污染物.
- 亡是一种受调节的细胞死亡形式,涉及各种病理.
- 反应性氧物种 (ROS) 是细胞应激反应中的关键信号分子.
研究的目的:
- 阐明3-MCPDE在HepG2细胞中诱导细胞死亡的机制.
- 调查死细胞和ROS在3-MCPDE毒性的作用.
- 为了确定涉及3-MCPDE诱导的线粒体损伤的特定分子通路.
主要方法:
- 使用3-MCPDE对待HepG2细胞.
- 通过RIPK1/RIPK3/MLKL途径评估了亡.
- 测量了ROS产量,并评估了线粒体功能.
- 研究了N-乙半氨酸 (NAC) 和CTSB/TFAM通路调节剂的影响.
主要成果:
- 3-MCPDE通过RIPK1/RIPK3/MLKL通路触发了HepG2细胞中的亡.
- 通过诱导线粒体损伤,3-MCPDE导致过度的ROS产生.
- 通过NAC抑制ROS缓解了3-MCPDE诱导的亡.
- 线粒体功能障碍与CTSB/TFAM通路有关.
结论:
- 3-MCPDE通过涉及CTSB/TFAM和ROS的途径诱导HepG2细胞中的亡.
- 线粒体损伤是3-MCPDE诱导的肝毒性的一个关键步骤.
- 这项研究揭示了一种新的机制,有助于食品中3-MCPDE的毒性.
更多相关视频
09:18Identification of Intracellular Signaling Events Induced in Viable Cells by Interaction with Neighboring Cells Undergoing Apoptotic Cell Death
Published on: December 27, 2016
19:44Enhancement of Apoptotic and Autophagic Induction by a Novel Synthetic C-1 Analogue of 7-deoxypancratistatin in Human Breast Adenocarcinoma and Neuroblastoma Cells with Tamoxifen
Published on: May 30, 2012
相关概念视频
The Extrinsic Apoptotic Pathway
Electron Transport Chain: Complex I and II
ROS generation is regulated and maintained at moderate levels necessary...
Necrosis
Morphological Manifestations of Necrosis
Necrotic cells show different types of morphological appearance depending on the type of tissue and infection. In coagulative necrosis, cells become...
Phagocytosis of Apoptotic Cells
Normal cells contain receptors that prevent them from being recognized...
