通过调节大脑缺血再注射损伤的老鼠的RIP1/RIP3/MLKL通路,电针对神经编程的作用

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 针研究 针研究
• 缺血-再输液损伤模型

背景情况:

• 大脑缺血再流损伤 (I/R) 会导致显著的神经元损伤.
• 编程性亡是I/R诱导的大脑损伤的一个关键途径.
• 电针 (EA) 是一种潜在的治疗干预.

研究的目的:

• 评估EA在Quchi (LI11) 和Zusanli (ST36) 针点的神经保护作用.
• 为了研究EA对脑皮层神经元在I/R损伤后的编程亡的影响.
• 评估EA对炎症标志物和关键亡途径蛋白的影响.

主要方法:

• 在雄性SD大鼠中建立中脑动脉封闭模型.
• 治疗组包括假手术,模型,EA和norstatin-1 (抑制剂).
• 评估神经缺陷得分,组织病理损伤 (HE染色),神经细胞亡 (TUNEL),炎症细胞因子 (ELISA) 和RIP1/RIP3/MLKL表达 (qPCR,西部斑).

主要成果:

• 与假装组相比,模型组表现出较高的神经缺陷得分,严重的病理损伤,增加的神经细胞亡,以及较高的TNF-α,IL-1β,IL-6,RIP1,RIP3和MLKL水平.
• 治疗EA显著降低了神经缺陷得分和病理损伤.
• 与模型组相比,EA显著降低了神经元亡,炎症性细胞因子水平以及RIP1,RIP3和MLKL的表达.

结论:

• 电针 (EA) 在大鼠中显示出显著的神经保护作用,防止大脑缺血再注射损伤.
• EA很可能通过抑制大脑皮层神经元的编程亡来发挥其保护作用.
• 在缺血事件后,EA可以作为一种可行的治疗策略,以减轻缺血事件后的脑损伤.