预先训练运动通过生物信息分析通过PI3K-AKT途径减少大鼠缺血性中风的脑损伤
Kai Li1, Zhen-Kun Gao2, Yi-Sha Guo3
1Shanghai University of Medicine and Health Sciences Affiliated Zhoupu Hospital, No. 1500 Zhouyuan Road, Pudong New District, Shanghai, 201318, China.
Experimental brain research
|February 29, 2024
概括
预先训练可以显著改善神经功能,并减少缺血性中风后小鼠的心脏病发作的大小. 这种保护作用通过调节PI3K-AKT通路来调节,促进血管生成,并减少细胞亡.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 运动生理学 运动生理学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 缺血性中风是全球死亡和残疾的主要原因.
- 预先调节运动提供神经保护,防止中风损伤.
- 运动预先调节的潜在生物机制需要进一步阐明.
研究的目的:
- 为了研究运动预先调节可以防止缺血性中风的分子机制.
- 确定关键的基因和参与运动诱导神经保护的途径.
主要方法:
- 中脑动脉阻塞 (MCAO) 鼠标模型,有和没有运动预调.
- 使用朗加尺度进行神经缺陷评估.
- 通过TTC染色来测量心脏病发作体积.
- 组织学和瘤学分析 (HE和道染色).
- 高通量测序和生物信息分析 (DEG,TFBS,GSEA).
主要成果:
- 与MCAO组相比,运动预调显著改善了神经功能,并减少了心脏病发作的大小.
- 组织学分析显示,运动组的皮质细胞亡减少.
- 生物信息分析确定了一种新型基因 (7994) 并预测其与关键转录因子的相互作用.
- 基因组丰富分析表明,运动预调节通过PI3K-AKT通路调节血管生成和亡.
结论:
- 在老鼠中,预先训练运动可以显著地保护神经系统免受缺血性中风的侵害.
- PI3K-AKT信号通路在调解这些保护作用方面发挥着至关重要的作用.
- 运动诱导的血管生成和减少的亡是促进中风恢复的关键机制.


