CircACTR2减弱了甲基pyrazine对人类细胞损伤的影响

科学领域:

• 分子生物学分子生物学
• 细胞生物学 细胞生物学
• 药理学 药理学是指药理学的学科.

背景情况:

• 糖尿病病 (DN) 是糖尿病的一个主要并发症,其特征是损伤.
• 来自Chuang Xiong的四甲基 (TMP) 显示了DN的治疗潜力,但其分子机制尚不清楚.
• 循环RNAs (circRNAs) 越来越多地被认为是它们在疾病发病过程中的作用.

研究的目的:

• 调查circACTR2在TMP对糖尿病病 (DN) 的保护作用中的作用.
• 阐明 circACTR2 在 TMP 介导的 DN 处理中所涉及的分子机制.
• 在高葡萄糖条件下的细胞中探索circACTR2,miR-140-5p和GLIPR2之间的相互作用.

主要方法:

• 在体外糖尿病病 (DN) 模型中,使用暴露于高葡萄糖 (HG) 的人类细胞 (HK-2).
• 细胞活力,细胞亡,氧化应激和炎症标志物使用CCK-8,流细胞计和ELISA套件进行了评估.
• 定量实时PCR (qPCR) 和西部黑斑用于分析基因和蛋白质表达.
• 双露西法酶记者测定,RIP和拉下测定证实了分子相互作用.

主要成果:

• 高葡萄糖 (HG) 诱导HK-2细胞的亡,氧化应激和炎症,这些炎症通过TMP治疗得到改善.
• 循环ACTR2表达是由HG上调和TMP下调.
• 过度表达circACTR2逆转了TMP的保护作用,并加剧了HG诱导的细胞损伤.
• circACTR2直接与miR-140-5p结合,导致GLIPR2表达的增加.
• 恢复米R-140-5p或抑制GLIPR2可以抵消circactr2过度表达的效果.

结论:

• circACTR2在高葡萄糖诱导的细胞损伤中起着有害的作用.
• 部分通过降低circACTR2.2的调节,TMP对DN产生保护作用.
• 环ACTR2/miR-140-5p/GLIPR2轴是调解TMP在DN中的治疗作用的关键分子机制.