阿迪波涅丁通过 lysosomal-mitochondrial 轴减轻了 H2O2 诱导的肉骨肌细胞的亡
Han Wang1,2, Chi Li1,2, Longbo Zhu1,2
1Tianjin Key Laboratory of Animal Molecular Breeding and BiotechnologyTianjin Engineering Research Center of Animal Healthy FarmingInstitute of Animal Science and Veterinary, Tianjin Academy of Agricultural Sciences, Tianjin, 300381, China.
In vitro cellular & developmental biology. Animal
|March 1, 2024
概括
阿迪波内克丁通过减少氧化应激来保护骨细胞细胞细胞质免受过氧化诱导的亡. 这涉及维护溶酶体和线粒体功能,从而抑制细胞死亡途径.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生物化学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 阿迪波内克因其通过抗亡和抗氧化机制对心肌损伤的保护作用而闻名.
- 过氧化 (H2O2) 是各种细胞类型 (包括骨肌细胞) 中氧化应激和亡的常见诱导剂.
研究的目的:
- 为了研究皮素如何抑制H2O2诱导的骨髓细胞的亡.
- 阐明潜在的分子机制,重点关注氧化应激,溶酶体和线粒体路径.
主要方法:
- 用H2O2和/或adiponectin对待骨细胞.
- 试验包括CCK-8用于细胞毒性,TUNEL和ROS染色用于亡和氧化损伤,AO染色用于溶酶体透性,以及JC-1用于线粒体膜潜力.
- 实时定量PCR和西白斑被用于分析与亡相关的基因和蛋白质表达 (Bax,Bcl-2,甲素B,甲素B,细胞染色体-c,卡斯帕-8).
主要成果:
- 阿迪波涅丁治疗显著降低了H2O2诱导的细胞毒性和骨肌细胞中的氧化应激.
- 亡,反应性氧物种 (ROS) 水平,以及 lysosomal 膜损伤均被阿迪波涅丁减少.
- 阿迪波涅丁增加了线粒体膜潜力,并调节了关键的亡相关蛋白质 (Bax,Bcl-2,cytochrome-c,caspase-8) 的表达.
结论:
- 阿迪波内克丁有效地减轻了骨肌细胞中H2O2诱导的亡.
- 保护作用通过抑制氧化应激和调节 lysosomal-mitochondrial apoptotic 途径来介导.
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