评估三乙烯诱导的运动功能障碍和氧化压力在Wistar老鼠中
Rajnish Srivastava1, Kanupriya Chauhan1, Ramaish Sharma2
1Moradabad Educational Trust Group of Institutions Faculty of Pharmacy, Moradabad, Uttar Pradesh, India.
Methods in molecular biology (Clifton, N.J.)
|March 1, 2024
概括
三乙烯 (TCE) 暴露可以通过破坏多巴胺通路和增加氧化应激来诱导大鼠的帕金森病症状. 这项研究使用这种模型来评估TCE诱导的帕金森病的潜在药物治疗方法.
科学领域:
- 环境健康 环境健康
- 神经科学是一个神经科学.
- 毒理学 毒理学 毒理学
背景情况:
- 三乙烯 (TCE) 是一种广泛存在的环境污染物和工业溶剂.
- 新兴研究将慢性TCE暴露与帕金森病 (PD) 的发展联系起来.
- 在老鼠中,TCE暴露已被证明会增加LRRK2激酶活性,导致多巴胺基神经退行,并增加氧化应激.
研究的目的:
- 建立和利用由三乙烯 (TCE) 诱导的帕金森病的老鼠模型.
- 评估TCE暴露对运动功能的影响和氧化应激的生化标志物.
- 为在TCE诱导的PD模型中评估治疗干预提供基础.
主要方法:
- 帕金森病 (PD) 在大鼠中通过口服三乙烯 (TCE) 1000 mg/kg/天进行六周的输液注射诱导.
- 评估了运动功能,包括肌肉握力 (旋转杆,网格测试),一般运动活动 (光学测量仪),运动稳定性 (FLS,FSAT) 和姿势稳定性 (PST).
- 生物化学分析测量了氧化应激标志物:氨酸 (MDA),超氧化脱酶 (SOD),催化酶 (CAT),减少的谷氨 (GSH) 和酸盐度.
主要成果:
- 三乙烯 (TCE) 给药成功诱导了老鼠的帕金森病 (PD) 模型.
- 观察到显著的运动缺陷,包括肌肉握力受损,运动活动减少,运动稳定性和姿势控制受损.
- 在大脑中检测到高水平的氧化应激标志物 (MDA,酸盐) 和改变的抗氧化酶活性 (SOD,CAT,GSH).
结论:
- 慢性三乙烯 (TCE) 暴露有效地模拟了大鼠帕金森病 (PD) 病理和运动缺陷的关键方面.
- 由TCE诱导的PD模型表明显著的神经炎症和氧化应激,与人类PD相一致.
- 这种经过验证的模型为针对治疗或预防帕金森病的药物的临床前测试提供了一个强大的平台.
