人类中心阵列在经历破裂诱导复制的细胞中的扩张
Soyeon Showman1, Paul B Talbert2, Yiling Xu2
1Basic Sciences Division, Fred Hutchinson Cancer Center, Seattle, WA 98109, USA; Molecular and Cellular Biology Graduate Program, University of Washington, Seattle, WA 98195, USA; Howard Hughes Medical Institute, Chevy Chase, MD 20815, USA.
人类的中间体阵列迅速改变长度,在细胞内扩大而不是收缩. 这种进化是由同类重组蛋白RAD52和PIF1驱动的,这表明断裂诱导的复制是关键.
科学领域:
- 遗传学 是一个遗传学.
- 分子生物学分子生物学
- 表观遗传学 在表观遗传学中,表观遗传学是指表观遗传学.
背景情况:
- 人类的中间体存在于反复的α卫星DNA阵列中.
- 这些数组的快速演变导致长度的个体变化.
- 提出了不平等交叉和基因转换等机制,但缺乏实验验证.
研究的目的:
- 为了实验验证驱动中心体阵列长度变化的分子机制.
- 为了研究体细胞中中心数组大小变化的动态.
- 为了识别参与中间体序列演变的蛋白质.
主要方法:
- 使用滴滴数字PCR测试来量化中心介质阵列长度.
- 对替代延长端粒 (ALT) 阳性细胞系进行了分析.
- 分析了单细胞衍生子克隆以评估变异频率.
主要成果:
- 中心层阵列在大约20个体细胞分裂中显示出显著的膨胀和收缩.
- 在亚克隆中,阵列变化频率在7%至100%之间.
- 观察到,在克隆进化过程中,中间体扩张比收缩更受青.
- 发现同类重组蛋白RAD52和酶PIF1对于广泛的阵列变化至关重要.
结论:
- 中心阵列在体细胞中表现出动态的长度变化.
- RAD52和PIF1对于实质性的中间体数组进化至关重要.
- 断裂诱导的复制是中心分子序列进化背后的一个可能机制.
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