西诺因通过抑制炎症途径来保护无脂蛋白E敲击小鼠的动脉样硬化
Zhao Gao1, Chao Yang2, Guangwei Zeng1
1Department of Cardiology, Xi'an International Medical Center Hospital, Xi'an, 710100, China.
Inflammopharmacology
|March 2, 2024
概括
在ApoE-/-小鼠中,Sinomenine通过降低体重,改善脂质谱,减轻炎症和氧化应激,有效地对抗动脉样硬化. 这种天然化合物在动脉样硬化的早期干预方面表现有前途.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 动脉样硬化是一种导致心脑血管疾病的慢性炎症性疾病.
- 斑块形成涉及胆固醇,脂质,和动脉壁中的细胞碎片.
- 缺乏阿波利波蛋白E (ApoE-/-) 的小鼠是动脉样硬化研究的标准模型.
研究的目的:
- 为了研究sinomenine在ApoE-/-小鼠中的抗动脉样硬化潜力.
- 评估sinomenine对脂质代谢,氧化应激和炎症的影响.
主要方法:
- 在使用高脂肪饮食的ApoE-/-小鼠中诱导了动脉样硬化.
- 小鼠接受了不同剂量的sinomenine (5,10,15 mg/kg) 或simvastatin治疗,持续了12周.
- 评估的参数包括体重,食物/水摄入量,脂质样本,氧化应激标志物,心脏标志物和炎症类细胞因子/mRNA水平.
主要成果:
- 西诺因显著抑制了体重,食物和水的摄入 (P < 0.001).
- 它调节了脂质特征 (TC,HDL,TG,LDL,VLDL),氧化应激标志物 (GPx,CAT,MDA,SOD,GSH) 和心脏参数 (CRP,ET-1,TXB2,NO,cTnI,LDH,CK-MB).它还调节了脂质特征 (TC,HDL,TG,LDL,VLDL),氧化应激标志物 (GPx,CAT,MDA,SOD,GSH) 和心脏参数 (CRP,ET-1,TXB2,NO,cTnI,LDH,CK-MB).
- 西诺因降低了炎症性细胞因子 (IL-1α,IL-1β,TNF-α,IL-6,IL-10) 并抑制了关键炎症和粘附分子的mRNA表达 (IL-6,IL-17,TNF-α,MCP-1,VCAM-1,ICAM-1).
结论:
- 在ApoE-/-小鼠中,Sinomenine在抑制早期动脉样硬化发展方面表现出显著的疗效.
- 治疗效果归因于其改善脂质配置,减少氧化应激和抑制炎症通路的能力.
- 西诺因代表了治疗动脉样硬化症的潜在治疗剂.
