缺乏CD38的小鼠不受动脉样硬化的保护
Xiang Yi Kong1, Knut H Lauritzen2, Tuva Børresdatter Dahl1
1Research Institute of Internal Medicine, Oslo University Hospital, Rikshospitalet, Oslo, Norway.
Biochemical and biophysical research communications
|March 2, 2024
概括
与野生型小鼠相比,缺乏CD38酶的小鼠在动脉样硬化发展方面没有差异. 这表明CD38不是动脉样硬化病变或进展的关键因素.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 心血管生物学 心血管生物学
- 酶学 是一种酶学.
背景情况:
- CD38是一种多功能酶,参与免疫细胞功能和宿主防御.
- 它在动脉样硬化的发病过程中的确切作用尚不清楚,研究结果相互矛盾.
- CD38在各种细胞类型上表达,包括免疫和常驻血管细胞.
研究的目的:
- 为了研究CD38基因切除对动脉样硬化发展的影响.
- 解决当前文献中关于CD38在动脉样硬化中的作用的差异.
- 在超脂血症条件下的CD38缺乏的小鼠中评估动脉样硬化进展.
主要方法:
- 使用了CD38淘汰赛 (CD38-/-) 和野生型 (WT) 鼠标.
- 使用PCSK9功能增益突变 (D374Y) 引发的高胆固醇贫血,通过AAV载体和异性质饮食传递.
- 在动脉中植入了剪切应力修饰器,并在9周后在多个部位评估了动脉样硬化.
主要成果:
- 在大动脉根,门或动脉中,在CD38-/-和WT小鼠之间没有观察到动脉硬化负担的显著差异.
- 在两组中,单细胞透和斑块内的巨细胞含量都相似.
- 动脉硬性斑块中的原沉积在CD38-/-和WT小鼠之间没有差异.
结论:
- 缺少CD38并不能防止动脉样硬化发生.
- 与WT对照组相比,缺乏CD38的小鼠对动脉样硬化没有更大的敏感性.
- 这些发现表明CD38不是动脉样硬化病变的关键决定因素.
