通过破坏与其义务辅因子TRIM25的相互作用,PEDV核酸对抗指抗病毒蛋白
Jantakarn Chuenchat1, Supasek Kardkarnklai1, Jaraspim Narkpuk1
1Virology and Cell Technology Research Team, National Center for Genetic Engineering and Biotechnology (BIOTEC), National Science and Technology Development Agency (NSTDA) Pathum Thani 12120, Thailand.
Veterinary microbiology
|March 3, 2024
概括
猪流行性腹病毒 (PEDV) 核蛋白 (PEDV-N) 通过破坏指抗病毒蛋白 (ZAP) 与其TRIM25辅因子之间的相互作用来阻断抗病毒防御,从而抑制病毒RNA降解.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 病毒学 病毒学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 病原体基因组通常具有高CpG含量,被宿主免疫系统识别.
- 指抗病毒蛋白 (ZAP) 检测到CpG丰富的RNA并触发RNA降解.
- 病毒通过降低CpG含量或产生对抗因素来抵消ZAP.
研究的目的:
- 阐明猪流行性腹病毒核蛋白 (PEDV-N) 抑制ZAP介导的抗病毒活性的机制.
- 为了研究PEDV-N如何干扰ZAP-TRIM25相互作用.
主要方法:
- 同免疫沉试验用于研究蛋白质相互作用.
- 对蛋白质结合域 (N端和C端) 的分析.
- 在ZAP上评估TRIM25 E3结合酶活性.
主要成果:
- PEDV-N通过其N终端域与ZAP相互作用,并通过其C终端域与TRIM25相互作用.
- 由于 PEDV-N 与 ZAP 在结合 TRIM25 的 SPRY 域方面进行竞争,从而阻止 TRIM25 推广 ZAP.
- 结合PEDV-N可以降低TRIM25在ZAP上的E3结合酶活性,从而损害ZAP的抗病毒功能.
结论:
- 通过破坏ZAP-TRIM25复合物的形成和功能,PEDV-N抑制了ZAP介导的抗病毒免疫力.
- 这种病毒逃避策略突显出一种新的宿主-病原体相互作用机制.
- PEDV-N代表了开发针对冠状病毒的新型抗病毒干预措施的潜在目标.
