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Updated: Jul 1, 2025

Dual Bioluminescence Imaging of Tumor Progression and Angiogenesis
Published on: August 1, 2019
在非小细胞肺癌中,ILT4促进血管生成
Shuyun Wang1, Jing Wang2, Wenjing Gong3
1Phase I Clinical Research Center, Shandong Cancer Hospital and Institute, Shandong First Medical University and Shandong Academy of Medical Sciences, Jinan, Shandong, China.
瘤细胞免疫球蛋白样转录4 (ILT4) 促进非小细胞肺癌 (NSCLC) 血管生成和进展. 向ILT4可以克服NSCLC患者对抗VEGF-A疗法的耐药性.
科学领域:
- 在瘤学瘤学.
- 癌症生物学 癌症生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 抗VEGF-A疗法是非小细胞肺癌 (NSCLC) 的标准治疗方法,但有效性有限 (<50%的反应) 和经常出现耐药性.
- 阻力通常源于绕道信号通路,重新激活血管生成和瘤生长.
- 需要新的益血管性机制和治疗点来增强抗VEGF-A治疗结果.
研究的目的:
- 研究免疫球蛋白样转录4 (ILT4) 在非小细胞肺癌 (NSCLC) 血管生成中的作用.
- 阐明ILT4介导的瘤进展和NSCLC中的血管生成的潜在分子机制.
- 评估ILT4作为改善NSCLC抗血管原治疗的潜在治疗标.
主要方法:
- 在NSCLC患者中对ILT4表达与微血管密度,疾病阶段和存活率的相关分析.
- 在体外和体内研究评估瘤细胞衍生ILT4对血管生成,瘤进展和转移的影响.
- 涉及血管蛋白样蛋白2 (ANGPTL2) 和ERK1/2信号通路的机制研究.
主要成果:
- 丰富的ILT4在NSCLC组织与增加的微血管密度,晚期疾病和较差的生存率相关.
- 来自瘤细胞的ILT4促进了体外和体内血管生成,以及瘤的进展和转移.
- 由ANGPTL2上调的ILT4激活了ERK1/2信号,导致VEGF-A和MMP-9分泌量增加.
结论:
- 来自瘤细胞的ILT4驱动NSCLC的血管生成和通过ANGPTL2/ILT4/ERK1/2轴的进展.
- ILT4代表了一种新的机制,有助于瘤血管生成,也是NSCLC的潜在治疗点.
- 向ILT4可能提供一种克服耐药性的策略,并提高NSCLC抗血管生成疗法的疗效.
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