肥胖性饮食诱导了小鼠的电路特异性记忆缺陷
Ioannis Bakoyiannis1, Eva Gunnel Ducourneau1, Mateo N'diaye1
1University of Bordeaux, INRAE, Bordeaux INP, NutriNeuro, UMR 1286, F-33077, Bordeaux, France.
eLife
|March 4, 2024
概括
青春期高脂肪饮食会影响记忆力. 针对从腹部海马体 (vHPC) 到核 (NAc) 或中间前额皮质 (mPFC) 的特定大脑路径,可以恢复分别识别和位置记忆.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 认知科学 认知科学
- 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
背景情况:
- 肥胖与认知缺陷有关,特别是记忆障碍.
- 青春期是大脑发育的关键时期,使大脑易受肥胖的影响.
- 之前的研究表明,高脂肪饮食 (HFD) 诱导的近青少年动物的记忆缺陷可以通过腹部海马体 (vHPC) 操纵逆转.
研究的目的:
- 为了研究vHPC异路到核 (NAc) 和中间前额叶皮层 (mPFC) 在HFD诱导的记忆障碍中的特定作用.
- 为了确定这些通路的化学遗传性失活是否可以在HFD养的青少年小鼠中拯救特定的记忆缺陷.
主要方法:
- 在肥性高脂肪饮食 (HFD) 的雄性小鼠中利用了交叉病毒方法.
- 在记忆任务过程中,化学遗传失活化了特定的vHPC异路 (到NAc或mPFC).
- 评估记忆表现 (识别和定位) 和行为措施 (探索,焦虑).
主要成果:
- 在训练后,HFD增强了vHPC-NAc和vHPC-mPFC通路的激活;化学遗传学将此正常化.
- 无效化vHPC-NAc路径拯救了HFD诱导的识别记忆缺陷.
- 无效化vHPC-mPFC路径恢复了HFD诱导的位置记忆缺陷.
- 任何操纵都没有影响一般探索或类似焦虑的行为.
结论:
- 青少年的HFD摄入会通过过度激活特定的vHPC不同的途径,损害不同的记忆类型.
- 针对vHPC-NAc路径显示出拯救识别记忆的潜力.
- 针对vHPC-mPFC路径可能会恢复位置记忆.
- 这些发现突出了饮食引起的认知功能障碍中治疗干预的特定神经电路目标.
