聚乙烯微塑料诱导的内质网膜压力有助于年轻大鼠的生长板内骨化障碍
Qingqing Zhang1, Yuanyuan Lang2, Xiaomin Tang1
1Department of Pediatrics, The Second Affiliated Hospital of Nanchang University, Nanchang, Jiangxi Province, People's Republic of China.
Environmental toxicology
|March 5, 2024
概括
在年轻的老鼠中,微塑料 (MPs) 暴露导致生长迟缓和骨损伤,因诱导内质网膜 (ER) 应激. 沙鲁布里纳 (SAL) 治疗减轻了这些不良影响,这表明ER压力是关键机制.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 发展生物学 发展生物学
- 骨生物学 骨生物学 骨生物学
背景情况:
- 有限的研究存在于微塑料 (MP) 在早期发育期间对骨的影响.
- 这项研究调查了MPs对年轻大鼠骨健康的影响,并阐明了潜在的机制.
研究的目的:
- 评估微塑料暴露对年轻大鼠骨发育的不良影响.
- 探索内细胞网膜 (ER) 应激作用在骨中介微塑料毒性的作用.
主要方法:
- 年轻的雌性大鼠在28天内口服暴露于MPs.
- 细胞内膜网膜 (ER) 应激调节剂 (沙鲁布里纳和图尼卡米辛) 用于评估ER应激参与.
- 进行了骨生长,循环标记,微型计算机断层扫描 (micro-CT),组织形态学和基因表达分析.
主要成果:
- 暴露于MP导致生长减缓,脚缩短,以及改变/代谢.
- 微型CT显示了稀疏的脊椎骨,而组织学显示了生长板异常和状细胞失调.
- 观察到ER应激基因表达增加 (BIP,PERK,ATF4,CHOP) 和异常的冠状细胞相关的转录因子.
- 图尼卡米辛加剧了冠状细胞死亡,而盐治疗改善了MP诱导的症状.
结论:
- 微塑料在早期发育过程中诱导生长迟缓和纵向骨损伤.
- 微塑料的毒性与诱导的内质网膜 (ER) 压力有关,损害了内骨化.
- 针对ER压力路径可能提供针对微塑料诱导的骨损伤的治疗策略.
