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Updated: Jul 1, 2025
08:22
A Preclinical Model of Exertional Heat Stroke in Mice
Published on: July 1, 2021
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寒冷暴露对小鼠组织和转录水平的歇斯底里损伤
Jing Zhang1, Shiwan You2, Lan Yu3
1Shihezi University College of Chemistry and Chemical Engineering, College of Pharmacy / Key Laboratory of Xinjiang Phytomedicine Resource and Utilization, Ministry of Education, Shihezi, 832002, Xinjiang, China; Xinjiang University of Science&Technology, School of Medicine, Korla, 841000, China.
Journal of thermal biology
|March 5, 2024
概括
暴露于寒冷会导致心脏和甲状腺损伤的延迟,在恢复到室温后4小时达到峰值. STAT1和ATF3基因表达增加,与心肌损伤生物标志物和甲状腺激素相关.
科学领域:
- 身体生理学 身体生理学
- 分子生物学分子生物学
- 医疗记录 分析 分析
背景情况:
- 众所周知,寒冷压力会导致心脏和甲状腺受损.
- 心脏和甲状腺之间的特定器官关联和延迟损伤机制需要进一步调查.
研究的目的:
- 为了确定心脏和甲状腺寒冷压力引起的损伤的时间进程.
- 在暴露于寒冷后,研究这些器官中的基因转录水平.
- 用人类医疗记录分析心脏和甲状腺损伤之间的关系,以了解延迟损伤机制.
主要方法:
- 鼠标受到寒冷压力和歇斯底里损伤.
- 使用高通量测序来检测转录变化.
- 西方涂抹验证了蛋白质水平上的关键基因变化.
- 人类的医疗记录被收集和分析.
主要成果:
- 最大的损伤发生在回归室温后4小时后.
- 在这个恢复期间,STAT1和ATF3基因表现出急性上调.
- 人类医疗记录显示,在寒冷压力下,AST和T4水平之间存在显著的相关性 (p=0.0011).
结论:
- 暴露于寒冷会增加自由甲状腺激素和心肌损伤生物标志物.
- 在寒冷压力后,相关的mRNA水平也会增加.
- 这些生理和分子变化在返回室温时会加剧.
