奎尔素通过调节巨细胞极化和代谢重编程来改善心肌梗塞后的心脏重塑
Congyong Liu1, Jungang Huang1, Junxiong Qiu1
1Department of Cardiovascular Surgery, Sun Yat-sen Memorial Hospital, Sun Yat-sen University, Guangzhou 510120, China.
概括
在小鼠心肌梗塞模型中,施用Quercitrin (Que) 改善了心脏功能,并减少了心脏纤维化. 这种黄类药物治疗促进了有益的M2巨细胞两极分化,提供了潜在的心血管疾病治疗.
科学领域:
- 心血管研究研究心血管研究
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 心肌梗塞 (MI) 在全球范围内导致显著的死亡率和残疾.
- 心脏修复不良和心脏梗塞后纤维化阻碍了患者的康复和心室重塑.
- M2巨细胞在心脏中风后的心脏修复中发挥着至关重要的作用.
研究的目的:
- 为了研究Quercitrin (Que) 在心肌梗塞的小鼠模型中的治疗潜力.
- 确定Que对心脏功能,纤维化和MI后巨细胞极化的影响.
主要方法:
- 在小鼠模型中诱导心肌梗塞.
- 小鼠被用奎尔西特林 (Que) 治疗.
- 通过心声学评估心脏功能;通过染色和蛋白质分析评估纤维化;通过流动细胞计分析巨细胞极化;代谢学确定代谢途径的改变.
主要成果:
- 的使用改善了心脏喷射率,并减少了心室重塑.
- 这种治疗显著减轻了心脏肌纤维化后的心脏病发作.
- 流细胞测量显示,Que治疗小鼠的M2巨细胞的比例和M2标记体表达增加.
- 代谢分析表明,Que可降低糖解,增强有氧呼吸,并修改氨酸代谢,促进M2极化.
结论:
- 在小鼠MI模型中,氏素通过改善心脏功能和减少纤维化而显示出心脏保护作用.
- Que促进M2巨细胞的两极分化,这是其治疗效益的关键机制.
- 这些发现表明Que的潜力作为治疗心肌梗塞和其他心血管疾病的治疗剂.
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