佛拉洛通过AMPKα2激活来调节MiR-7a-5p表达,以改善血管痴呆症的认知功能障碍
Yu-Ting Song1, Shan-Shan Li2, Chun-Yan Chao3
1Henan international joint laboratory of cardiovascular remodeling and drug intervention, Sino-UK Joint Laboratory of Brain Function and Injury and Department of Physiology and Neurobiology, School of Basic Medical Sciences, College of Pharmacy, Xinxiang Medical University, Xinxiang 453003, China; JinShan Hospital of Fudan University, Shanghai 201508, China.
佛罗拉佐通过激活AMPKα2来改善血管痴呆 (VD),AMPKα2调节miR-7a-5p,TRPM2和NR2B. 这种治疗增强了认知功能,神经元结构和神经发生,同时减少了VD模型中的亡.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 血管痴呆症 (VD) 的发病过程复杂,没有有效的治疗方法.
- 佛罗拉,一种植物性化合物,在治疗认知功能障碍方面表现有前途.
- 以前的研究将弗洛拉洛与TRPM2和NMDAR通路联系起来,但机制尚不清楚.
研究的目的:
- 为了研究佛罗拉洛是否通过AMPKα2活化在体内调节miR-7a-5p.
- 为了确定弗洛拉洛对TRPM2和NR2B表达的作用.
- 评估弗洛拉洛在改善静脉疾病症状方面的疗效.
主要方法:
- 在Sprague-Dawley大鼠和AMPKα2淘汰小鼠中建立的血管痴呆模型.
- 主要海马神经元受到氧气-葡萄糖剥夺 (OGD).
- 使用了行为测试 (莫里斯水迷宫),组织学分析 (HE,TUNEL,MCM2) 和分子分析 (qRT-PCR,西斑,免疫光).
主要成果:
- 佛罗拉洛改善了空间学习,记忆,海马体形态和神经发生,同时减少了VD老鼠的亡.
- 佛罗拉佐增加了miR-7a-5p和NR2B,激活了AMPKα2,并在VD大鼠海马中抑制了TRPM2.
- 在AMPKα2淘汰赛小鼠和初级神经元中的实验证实了Floralozone的机制,涉及AMPKα2和miR-7a-5p调节TRPM2和NR2B.
结论:
- 佛罗拉洛激活AMPKα2,从而提高了miR-7a-5p的调节.
- 这一途径调节TRPM2和NR2B的表达,改善海马神经元的结构和功能.
- 佛罗拉洛有效地改善了血管痴呆症的认知缺陷和神经元损伤.
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