脂多糖胺会通过微质细胞的补充C1q介导的突触消除加剧肥胖大鼠的抑郁类行为
Titikorn Chunchai1,2, Thirathada Chinchapo1,2,3, Jirapas Sripetchwandee1,2,3
1Neurophysiology Unit, Cardiac Electrophysiology Research and Training Center, Faculty of Medicine, Chiang Mai University, Chiang Mai, Thailand.
Acta physiologica (Oxford, England)
|March 11, 2024
概括
高脂肪饮食和LPS会恶化大脑炎症和抑郁行为. 结合起来,它们会加剧代谢问题,神经炎症和突触损失,影响认知和情绪.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 代谢综合征是代谢综合征的一种.
- 神经炎症是一种神经炎症.
背景情况:
- 长时间的高脂肪饮食 (HFD) 消费会影响认知和情绪.
- HFD和脂多糖 (LPS) 对大脑健康的综合影响还没有得到充分研究.
研究的目的:
- 研究HFD和LPS对微质功能,突触完整性,认知和行为的影响.
- 确定对神经炎症,代谢障碍和大脑代谢的综合作用.
主要方法:
- 鼠被养正常饮食 (ND) 或HFD12周,随后进行载体或LPS注射.
- 评估认知功能,抑郁行为,收集大脑/脏组织.
- 用西方斑点,qRT-PCR,免疫光和代谢学进行分析.
主要成果:
- HFD诱导肥胖,氧化压力和血脑屏障的破坏.
- 无论是HFD还是LPS都增加了神经炎症和突触损失,这种情况在组合时会加剧.
- HFD导致认知衰退;无论是HFD还是LPS都诱导了抑郁行为,结合起来就会恶化.
结论:
- 在肥胖的老鼠中,LPS会加剧代谢障碍,神经炎症和微质突触吞.
- 结合HFD和LPS显著恶化神经炎症和抑郁行为.
