通过通过Nrf2和NF-κB通路保护关节红细胞免受氧化损伤来减轻骨关节炎
Hsiao-Ling Cheng1, Chia-Chi Yen2, Li-Wen Huang3
1Department of Pharmacy, Kaohsiung Municipal Min-Sheng Hospital, Kaohsiung 802511, Taiwan.
International journal of molecular sciences
|March 13, 2024
概括
(Se) 补充剂在骨关节炎 (OA) 治疗中表现有前途. 它通过减少炎症和增强身体对抗氧化应激的抗氧化防御来保护软骨.
科学领域:
- 生物化学 生化学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 骨关节炎 (OA) 涉及的关节疼痛和残疾是由炎症性细胞因子和反应性氧物种 (ROS) 驱动的.
- 软骨细胞的氧化损伤导致细胞死亡和软骨基质的破坏,这是OA进展的特征.
- (Se) 补充剂在减轻OA相关损伤中的作用仍然在很大程度上未被探索.
研究的目的:
- 为了研究对酸 (MIA) 诱导的骨关节炎模型的人类肌肉细胞 (SW1353) 和大鼠的治疗效果.
- 阐明对与OA相关的细胞损伤和炎症的保护作用的分子机制.
主要方法:
- 在MIA诱导的OA诱导后,对SW1353细胞和大鼠进行不同度的 (Se) 治疗.
- 分析与抗氧化途径 (Nrf2,谷氨合成酶,SOD,GPx,GR) 和炎症标记物 (NF-κB,细胞因子) 相关的基因和蛋白质表达.
- 在补充剂后,对大鼠模型中的软骨完整性和甘氨酸甘氨酸水平的评估.
主要成果:
- (0.3μM) 通过Nrf2通路保护SW1353细胞免受MIA诱导的损伤,通过升调谷氨合成酶和抗氧化蛋白 (GSH,SOD,GPx,GR) 来对抗ROS.
- 降低了NF-κB信号的调节,从而降低了促炎性细胞因子,矩阵蛋白酶和葡萄糖氨基酸氨基酸水平.
- 在大鼠中,两周的口服补充剂显著减少了MIA诱导的软骨损失,增加了谷氨合成,并减少了前炎性细胞因子表达.
结论:
- 摄入量通过增强细胞抗氧化能力和减少炎症,在骨关节炎中表现出有益的作用.
- 补充剂可以作为一种潜在的治疗策略,以减轻OA中的软骨退化和关节功能障碍.
- Nrf2和NF-κB通路是通过在骨关节炎中发挥保护作用的关键分子标.
