饮食诱导的肥胖会增加单细胞/巨细胞在小鼠皮肤伤口愈合期间的增殖
Jingbo Pang1, Norifumi Urao2, Timothy J Koh1
1Center for Wound Healing and Tissue Regeneration, Department of Kinesiology and Nutrition, University of Illinois at Chicago, 1919 W. Taylor Street, Chicago, IL 60612, USA.
Cells
|March 13, 2024
概括
肥胖会通过增加促炎性单细胞/巨细胞来延缓皮肤伤口的愈合. 高脂肪饮食促进了这些细胞的增殖和积累,阻碍了愈合过程.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 伤口治愈研究研究 伤口治愈研究
- 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
背景情况:
- 肥胖与慢性炎症和葡萄糖代谢不良有关,对伤口修复产生负面影响.
- 在治愈过程中,C-C动机化学因子受体2 (CCR2) 信号传递对免疫细胞招募至关重要.
- 之前的研究强调了CCR2-CCL2信号在伤口内促炎性单细胞/巨细胞增殖中的作用.
研究的目的:
- 调查饮食诱导的肥胖是否增加单细胞/巨细胞的增殖和积累在皮肤伤口.
- 确定肥胖在伤口愈合过程中对CCR2+细胞群的影响.
主要方法:
- 在小鼠中利用饮食诱导的肥胖模型 (高脂肪饮食与正常饮食).
- 评估伤口关闭率.
- 用于体内成像和流细胞测量来分析伤口中的免疫细胞群.
主要成果:
- 与正常饮食对照组相比,肥胖小鼠 (高脂肪饮食) 的伤口关闭延迟.
- 在肥胖小鼠的伤口中观察到显著增加的CCR2+单细胞/巨细胞,特别是促炎性CCR2+Ly6C+细胞的积累.
- 肥胖小鼠显示受伤CCR2+Ly6C+细胞的增多.
结论:
- 饮食诱导的肥胖会增加皮肤伤口中促炎性CCR2+Ly6C+单细胞/巨细胞的增殖和积累.
- 在肥胖个体中,这种增强的炎症细胞反应可能导致伤口愈合的延迟.
更多相关视频
07:46Isolation, Characterization, and Purification of Macrophages from Tissues Affected by Obesity-related Inflammation
Published on: April 3, 2017
25.3K
09:06Assessment of Acute Wound Healing using the Dorsal Subcutaneous Polyvinyl Alcohol Sponge Implantation and Excisional Tail Skin Wound Models.
Published on: March 25, 2020
8.7K