通过调节氧化应激,加勒-1对脑缺血/再损伤的神经保护作用
Jie Zhao1, Rui Zhu1, Feifei He1
1Department of Neurology, Beijing Geriatric Hospital, Beijing 100095, P.R. China.
Experimental and therapeutic medicine
|March 13, 2024
概括
盖莱克-1可减少大脑损伤和神经缺陷,大脑缺血/再输液 (I/R) 损伤后在小鼠. 它的神经保护作用与缓解氧化应激和炎症有关.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 生物化学 生物化学
- 病理学 病理学 病理学
背景情况:
- 氧化应激是大脑缺血/反 (I/R) 损伤病理学的关键因素.
- 加勒-1 具有已知的抗氧化应激特性.
研究的目的:
- 调查加勒-1的抗氧化应激效应是否调解其在脑I/R损伤中的神经保护作用.
- 为了评估加勒-1对氧化应激标志物,炎症和神经结果在脑I / R损伤的小鼠模型的影响.
主要方法:
- 在C57Bl/6小鼠中使用过渡性中脑动脉封闭模型.
- 小鼠接受了加勒-1治疗,随后评估了心脏病发作量,神经学缺陷 (旋转杆测试,得分),氧化应激标志物 (ROS,MDA,CAT,SOD,GSH-Px),炎症细胞因子 (IL-1,IL-6,TNF-α) 和微质表达.
主要成果:
- 在大脑I/R损伤模型中,加列-1治疗显著降低了心脏病发作量,改善了神经学缺陷.
- 加勒-1 降低了活性氧物种 (ROS) 和恶性甲 (MDA) 水平,同时增加了甲基酶 (CAT),超氧化物脱酶 (SOD) 和谷氨过氧酶 (GSH-Px) 的活性.
- 用加勒-1治疗导致微质表达减少和炎症性细胞因子 (IL-1,IL-6,TNF-α) 的水平降低.
结论:
- 在大脑I/R损伤的小鼠模型中,galactin-1显示出显著的神经保护作用.
- 加勒-1的神经保护功效与其减轻氧化应激和炎症的能力密切相关.
- 加勒-1具有作为治疗大脑I / R损伤的治疗剂的潜力,主要是通过其抗氧化机制.
