氧化/未改性聚乙烯微塑料在小鼠中的神经毒性:从微生物群-肠-大脑轴的角度来看
Ji Wang1, Ying Yang1, Yongpeng Shi1
1School of Life Sciences, Lanzhou University, No. 222 South Tianshui Road, Lanzhou 730000, Gansu Province, China.
Environment international
|March 14, 2024
概括
氧化微塑料通过破坏大脑通路和减少乙胆,在小鼠中引起神经毒性. 益生菌和银河酸糖补充剂有效地逆转这些影响,减轻认知功能障碍.
科学领域:
- 环境科学 环境科学
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 神经科学是一个神经科学.
背景情况:
- 氧化微塑料 (MPs) 构成环境风险,但它们的神经毒性和机制仍然不太清楚.
- 聚乙烯MPs是普遍存在的,它们的氧化形式可能表现出独特的毒理学特征.
- 了解MPs对大脑的影响以及潜在的缓解策略对于公共卫生至关重要.
研究的目的:
- 在小鼠中研究氧化低密度聚乙烯微塑料 (Ox-LDPE-MPs) 的神经毒性和潜在机制.
- 探索Ox-LDPE-MPs对认知功能,血脑屏障 (BBB) 和脑肠轴的影响.
- 为了评估乳杆菌植物体DP189和银河酸糖 (DP189&GOS) 在缓解MPs诱导的神经毒性的有效性.
主要方法:
- 口服LDPE-MPs和Ox-LDPE-MPs给C57BL/6 J小鼠28天.
- 评估行为变化,肠道和BBB完整性,氧化应激和炎症标志物.
- 大脑转录组分析和分子测试 (qPCR,西部血栓) 以确定受影响的途径和基因 (Slc5a7,Chat,Slc18a3).
主要成果:
- 暴露于LDPE-MPs和Ox-LDPE-MPs导致行为缺陷,破坏了肠道和BBB的完整性,并导致大脑和肠道的氧化应激和炎症.
- 转录组分析显示,胆固醇突触信号通路的显著破坏,导致关键基因和蛋白质 (Chat, Slc18a3) 的下调,并降低了乙胆水平.
- DP189&GOS干预有效地改善了认知功能障碍,恢复了BBB和肠道完整性,减少了氧化应激和炎症,并使乙胆水平正常化.
结论:
- 氧化聚乙烯微塑料通过诱导氧化应激,炎症和大脑中胆固醇信号通路的失调,产生神经毒性作用.
- 观察到的神经毒性导致小鼠的认知功能障碍,由降低的乙胆水平介导.
- 益生菌和银藻类糖补充剂在减轻微塑料诱导的神经毒性和相关健康风险方面显示出显著的潜力.
