菲萨林H通过KEAP1/NRF2轴改善LPS诱导的急性肺损伤
Yuxing Cai1, Jiangmin Zhu1, Ling Zhu1
1Jiangsu Key Laboratory of Bioactive Natural Product Research and State Key Laboratory of Natural Medicines, School of Traditional Chinese Pharmacy, China Pharmaceutical University, Nanjing, Jiangsu Province, China.
International immunopharmacology
|March 14, 2024
概括
菲萨林H (PH) 通过激活KEAP1/NRF2通路来减少急性肺损伤 (ALI) 的炎症. 这种天然化合物显示出作为ALI的新型抗炎疗法的前景.
科学领域:
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 菲萨林H (PH) 是来自Physalis angulata L.的一种维他诺化物,具有抗炎性质.
- 在急性肺损伤 (ALI) 中PH的治疗潜力以前没有被研究过.
研究的目的:
- 研究Physalin H (PH) 对脂聚糖 (LPS) 诱导的急性肺损伤 (ALI) 的抗炎作用.
- 阐明涉及KEAP1/NRF2通路的潜在分子机制.
主要方法:
- 使用LPS刺激的巨细胞进行体外研究,以评估细胞因子释放和基因表达.
- RNA测序以识别PH调节的途径.
- 使用LPS诱导的ALI小鼠模型进行体内研究.
- 评估NRF2通路的激活,包括KEAP1相互作用和核转移.
主要成果:
- PH显著降低了促炎性细胞因子 (TNF-α,IL-1β,IL-6) 和巨细胞中与炎症相关的基因表达.
- RNA测序发现了NRF2通路的PH诱导上调.
- 通过破坏NRF2-KEAP1相互作用,PH抑制了NRF2的无处不在,促进了NRF2的核转位.
- 在ALI小鼠模型中,PH治疗减轻了肺损伤和炎症,NRF2抑制剂可以逆转效应.
结论:
- 素H (PH) 通过激活KEAP1/NRF2通路来改善急性肺损伤 (ALI).
- PH显示出作为ALI治疗新型治疗剂的潜力.
