在单一循环中,Gα12和内 плазма网膜压力介导的热死,是德克斯硫酸盐诱导的小鼠大肠炎

科学领域:

• 胃肠病学 胃肠病学
• 细胞生物学 细胞生物学
• 免疫学 免疫学 免疫学

背景情况:

• 炎症性肠病 (IBD) 的发病过程涉及复杂的炎症过程和细胞死亡,包括和热.
• 连接Gα12/13信号传递,内质网膜 (ER) 应激和IBD中的炎的精确机制仍然不完全理解.

研究的目的:

• 为了研究Gα12/13和ER应激在硫酸 (DSS) 诱导大肠炎模型期间的热中所起的作用.
• 为了区分单个和多个周期的DSS治疗激活的细胞死亡途径.

主要方法:

• 在小鼠中使用硫酸 (DSS) 诱导的大肠炎模型.
• 评估的Gα12/13水平,ER压力标志物 (IRE1α,ATF6,p-PERK),烧亡标志物 (caspase-1,IL-1β) 和死亡标志物 (RIPK1/3,c-Cas3) 的评估水平.
• 服用AZ2,一种Gα12抑制剂,以评估其对热的作用.

主要成果:

• 单个DSS周期增加了Gα12/13,ER压力标志物,以及老鼠结肠中的烧灭/灭标志物.
• 三个DSS周期导致Gα12/13和ER压力标志物减少,但死亡亡标志物增加.
• 在单个DSS循环模型中,AZ2治疗表现出一种抗火的效果.

结论:

• 单循环DSS诱导的大肠炎涉及ER通过Gα12过度表达的压力中介性铁灭菌,以及死灭菌.
• 多个DSS周期主要诱导亡,抑制Gα12/13和ER压力.
• AZ2显示出作为IBD的抗pyroptotic治疗剂的潜力.