在草肝细胞 (L8824) 中,BDE-47诱导的损伤被黑激素阻止 (L8824)
Jianhua Shan1, Haoyue Guan2, Zhuoqi Zhang1
1College of Veterinary Medicine, Northeast Agricultural University, Harbin, 150030, People's Republic of China.
Environmental science and pollution research international
|March 16, 2024
概括
聚化二乙烯 (PBDE),特别是BDE-47,在草肝细胞中诱导细胞亡和内质网膜 (ER) 应激. 黑色素 (MT) 有效地减轻这些毒性影响,保护细胞免受PBDE诱导的损伤.
科学领域:
- 环境毒理学环境毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生化学
背景情况:
- 聚二乙烯 (PBDE) 是一种持久性有机污染物,具有已知的毒性.
- 黑激素 (MT) 是一种激素,已被证明具有对各种细胞压力因素的保护作用.
- 了解PBDE毒性的特定机制和MT的保护作用对于水生生物的健康至关重要.
研究的目的:
- 研究草肝细胞中由2.2',4',4'-四二乙醇 (BDE-47) 诱导的细胞损伤机制.
- 阐明黑激素 (MT) 对BDE-47诱导的细胞损伤的保护作用.
- 检查BDE-47和MT对内分泌网膜 (ER) 应激和亡途径的影响.
主要方法:
- 草的肝细胞暴露于BDE-47和/或MT.
- 使用阿克里丁色/乙化 (AO/EB) 双光染色来评估细胞亡.
- 对ER与压力相关的基因 (ire1, atf4, grp78, perk, chop) 和与亡相关的基因 (caspase3, bax, caspase9, bcl-2) 进行了定量分析.
主要成果:
- 暴露于BDE-47显著诱导了肝细胞的亡和上调的ER压力和亡相关基因.
- 同时使用MT显著降低了BDE-47诱导的亡和ER压力.
- MT治疗导致ER压力和亡标志物的下调和抗亡基因bcl-2的上调.
结论:
- 在草的肝细胞中,BDE-47会触发细胞内网膜应激和亡.
- 黑色素对BDE-47诱导的细胞损伤具有显著的保护作用.
- MT通过降低鱼类肝细胞中ER应激和亡途径来减轻PBDE毒性.
关键词:
2,2′,4,4′-Tetrabromodiphenyl乙烯基乙烯的使用情况.细胞灭亡 (apoptosis) 是一种死亡的过程.细胞内膜网膜应激压力草的肝细胞是草肝细胞.黑色素是什么 黑色素是什么 黑色素是什么
