miR156-PvSPL2通过转录抑制交换草细胞素氧化/脱基生成4来控制结尾的发展
Ruijuan Yang1,2,3, Zhenying Wu1,2,3,4, Ying Sun1,5
1CAS Key Laboratory of Biofuels, Shandong Provincial Key Laboratory of Energy Genetics, Qingdao Institute of Bioenergy and Bioprocess Technology, Chinese Academy of Sciences, Qingdao, 266101, China.
miR156-SPL模块通过抑制PvCKX4,一种细胞因素降解酶来控制切换草的成长. 这条路径提供了通过改进的射击架构来提高生物质产量的目标.
科学领域:
- 植物分子生物学 植物分子生物学
- 植物生理学 植物生理学
- 生物技术是生物技术.
背景情况:
- 在草中,树苗的成长是由microRNA156 (miR156) 和细胞因素信号调节的.
- 在调节草地结构方面,miR156-SPL模块与细胞因素代谢之间的相互作用尚未得到充分理解.
研究的目的:
- 为了研究CYTOKININ OXIDASE/DEHYDROGENASE4 (PvCKX4) 在切换草发展中的作用.
- 阐明 miR156-SPL 模块与 PvCKX4 在调节植物架构和生物质方面的交叉关系.
主要方法:
- 在Panicum virgatum (交换草) 中过度表达和抑制PvCKX4和miR156.
- 测量细胞激素水平 (iP和tZ).
- 使用分子技术分析SPL2与PvCKX4促进体的结合.
主要成果:
- PvCKX4通过减少内部节点的长度和直径来负面调节切换草的发展.
- miR156的过度表达可提高PvCKX4的调节,导致异丁氨酸 (iP) 的降低和顶生长的受损.
- SPL2 直接抑制 PvCKX4 转录;在 miR156 过度表达者中抑制 PvCKX4 挽救了 culm 发育并增加了 tiller 数.
结论:
- miR156-SPL模块通过转录抑制PvCKX4,影响细胞因子降解来调节转换草的成长.
- 针对这种途径提供了一种优化射击架构的策略,以增强草地生物质生产.
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