在多发性硬化症中,微生物产生的AhR配体促进了Tph1驱动的宽容性程序
Teresa Zelante1,2, Giuseppe Paolicelli3, Francesca Fallarino3
1Department of Medicine and Surgery, University of Perugia, Piazza Lucio Severi, 1, 06132, Perugia, Italy. teresa.zelante@unipg.it.
Scientific reports
|March 21, 2024
概括
微生物代谢物英多尔-3-碳酸 (3-IAld) 可能通过激活阿里碳水化合物受体 (AhR) 来保护多发性硬化症,影响免疫常态,并为自身免疫性疾病提供治疗潜力.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 神经科学是一个神经科学.
- 微生物组研究 微生物组研究
背景情况:
- 多发性硬化症 (MS) 是一种慢性自身免疫性疾病,影响中枢神经系统.
- 肠道微生物群在多发性硬化症中的作用已知,但具体机制尚不清楚.
- 了解微生物的影响对于开发有效的MS疗法至关重要.
研究的目的:
- 调查微生物代谢物在多发性硬化病原发生中的作用.
- 探索肠道微生物组衍生化合物与MS免疫系统调节之间的联系.
- 根据微生物代谢产物确定自身免疫性疾病的潜在治疗点.
主要方法:
- 在多发性硬化症患者中测量了印-3-碳酸 (3-IAld) 的血清水平.
- 分析了3-IAld与阿里尔碳化合物受体 (AhR) 的相互作用.
- 乳腺细胞的三甲代谢和血清的产生被评估为对3-IAld.的反应.
主要成果:
- 血清3-IAld水平与多发性硬化症疾病持续时间相反相关.
- 3-IAld激活了亚利碳化合物受体 (AhR),类似于L-Kynurenine.
- 微生物3-IAld调节了巨细胞的三甲代谢,通过Tph1.1.诱导血清的产生.
结论:
- 微生物组衍生的3-IAld可能通过AhR-干细胞激活在多发性硬化症中发挥保护作用.
- 微生物代谢产物在免疫恒温中起着生理作用.
- 微生物后生物的AhR激活代表了对自身免疫性疾病的潜在治疗策略.
