在内皮细胞中PRKAG2-AS1的异常表达通过减少PRKAG2表达引起炎症和亡
Xiao-Wei Song1,2, Wen-Xia He2, Ting Su2
1Department of Anesthesiology, Shidong Hospital of Shanghai, University of Shanghai for Science and Technology, Shanghai, China.
在内皮细胞核中发现的长非编码RNAPRKAG2-AS1调节PRKAG2的表达. 它的下调促进内皮损伤,炎症和亡,有助于动脉样硬化.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 遗传学 遗传学 是一个
背景情况:
- PRKAG2对于细胞能量平衡至关重要.
- PRKAG2-AS1,一个长非编码RNA (lncRNA),位于PRKAG2促进区,在内皮细胞中高度表达.
- 在内皮细胞中PRKAG2-AS1的特定功能仍然在很大程度上是未知的.
研究的目的:
- 阐明PRKAG2-AS1在内皮细胞中的功能和机制.
- 研究PRKAG2-AS1在oxLDL和Hcy.引起的内皮损伤中的作用.
- 确定PRKAG2-AS1和PRKAG2.2之间的监管关系.
主要方法:
- 核和细胞质分离,以及光在位杂交 (FISH) 进行亚细胞局部化.
- 在核中,siRNA介导的PRKAG2-AS1的淘汰和过度表达.
- 分析PRKAG2表达,炎症标志物,细胞增殖,迁移,细胞亡和光的形成.
- 染色体免疫沉 (ChIP) 和化酶记者测定证实促进体结合.
主要成果:
- PRKAG2-AS1主要定位在细胞核中,对PRKAG2的表达有着控制性作用.
- 在oxLDL/Hcy诱导的内皮损伤中观察到PRKAG2-AS1及其标 (PRKAG2b,PRKAG2d) 的下调.
- 核抑制PRKAG2-AS1增加了炎症分子,THP1细胞粘附,细胞亡,并抑制了增殖,迁移和光形成.
- PRKAG2-AS1直接与PRKAG2促进体结合,调节其转录.
结论:
- PRKAG2-AS1在内皮细胞中起着保护作用.
- 核PRKAG2-AS1的下调会加剧内皮损伤,促进炎症和亡.
- PRKAG2-AS1是与内皮细胞功能障碍相关的动脉样硬化的潜在治疗标.
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