缺氧诱导因子-1α通过抑制I型和III型干扰素的产生来促进传染性胃肠炎病毒的复制
Yunhang Zhang1, Xue Rui2, Yang Li3
1State Key Laboratory for Animal Disease Control and Prevention, College of Veterinary Medicine, Lanzhou University, Lanzhou Veterinary Research Institute, Chinese Academy of Agricultural Sciences, China; Molecular and Cellular Epigenetics (GIGA) and Molecular Biology (TERRA), University of Liege, Belgium; Hainan Key Laboratory of Tropical Animal Breeding and Infectious Disease Research, Institute of Animal Husbandry and Veterinary Medicine, Hainan Academy of Agricultural Sciences, China.
Veterinary microbiology
|March 21, 2024
概括
缺氧诱导因子-1α (HIF-1α) 通过抑制干扰素的产生促进传染性胃肠炎病毒 (TGEV) 的复制. 抑制HIF-1α为猪中TGEV感染提供了潜在的治疗策略.
科学领域:
- 病毒学 病毒学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 传染性胃肠炎病毒 (TGEV) 在猪业造成严重疾病和经济损失.
- 缺氧诱导因子-1α (HIF-1α) 与TGEV诱导的炎症有关,但其在感染中的确切作用尚不清楚.
研究的目的:
- 研究HIF-1α在TGEV感染中的作用.
- 探索HIF-1α作为TGEV的潜在治疗点.
主要方法:
- 在TGEV感染的细胞和肠道有机体中评估HIF-1α表达.
- 评估了HIF-1α对病毒复制和干扰素产生的影响.
- 使用HIF-1α抑制剂 (BAY87-2243) 在体内对小猪进行实验.
主要成果:
- 在体外和体外,TGEV感染显著增加了HIF-1α表达.
- 发现HIF-1α通过抑制I型和III型干扰素 (IFN) 生产来增强TGEV复制.
- BAY87-2243治疗降低了HIF-1α水平,抑制了TGEV复制,并促进了小猪的IFN产生.
结论:
- 在多个实验模型中,HIF-1α通过抑制IFN的产生来促进TGEV的复制.
- HIF-1α代表了一个有希望的抗病毒点,用于开发针对TGEV感染的新疗法.
