由上皮质衍生出来的互白素-23促进了口腔粘膜免疫病理学
Tae Sung Kim1, Tomoko Ikeuchi1, Vasileios Ionas Theofilou2
1Oral Immunity and Infection Section, National Institute of Dental and Craniofacial Research, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892, USA.
Immunity
|March 21, 2024
概括
皮质细胞产生互白素-23 (IL-23),在牙周炎中启动炎症. 这一发现揭示了口腔疾病的新途径,并表明IL-23的存在.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 微生物学 微生物学
- 口腔生物学 口腔生物学
背景情况:
- 表皮细胞在粘膜表面形成关键的屏障和免疫防御.
- 不调节的上皮反应可以导致各种疾病状态.
- 牙周炎是一种普遍的口腔疾病,与微生物失生症有关.
研究的目的:
- 调查表皮细胞内在介质素-23 (IL-23) 在引起牙周炎的作用.
- 阐明微生物组触发上皮细胞IL-23生产的机制.
- 探索上皮层IL-23在其他人类疾病中的更广泛影响.
主要方法:
- 在实验性牙周炎模型和人类患者上对上皮层IL-23表达的分析.
- 研究托尔类受体5 (TLR5) 在微生物诱导上皮细胞IL-23中的作用.
- 对公共数据集的生物信息分析,以评估在各种疾病背景下表皮IL-23的表达.
主要成果:
- 皮质细胞内在的IL-23产生被确定为牙周炎炎炎症循环的关键触发因素.
- 鞭状细菌通过TLR5信号传递诱导了上皮细胞中的IL-23产生.
- 发现上皮IL-23是致病性炎症的发起者,与Th17驱动的疾病不同.
- 皮质IL-23表达与其他疾病如感染,恶性瘤和自身免疫有关.
结论:
- 从上皮质衍生的IL-23在牙周炎的发病过程中起着关键的启动作用.
- 这些发现表明,在各种人类炎症性疾病中,上皮内在IL-23的作用更广泛.
- 向上皮质IL-23通路可能为牙周炎和其他炎症状况提供新的治疗策略.
