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Updated: Jun 30, 2025

12:59
Isolation and Th17 Differentiation of Naïve CD4 T Lymphocytes
Published on: September 26, 2013
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在化脊柱炎中H3K27me3-介导的Th17差异化的作用
Yuening Chen1, Wanlin Liu2, Xiaohan Xu3
1Department of Rheumatology, China Academy of Chinese Medical Sciences, Guang'anmen Hospital, Beijing, 100053, China.
Inflammation
|March 22, 2024
概括
基因组3 Lys 27三甲基化 (H3K27me3) 在活性结性脊髓炎 (AS) 中降低,与增加的T辅助17 (Th17) 细胞分化有关. JMJD3/EZH2酶调节这种表观遗传修饰,影响AS的发病性.
科学领域:
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 表观遗传学 在表观遗传学中,表观遗传学是指表观遗传学.
- 类风湿病学 类风湿病学
背景情况:
- 脊髓炎 (AS) 是一种慢性炎症性自身免疫性疾病.
- 辅助T细胞17 (Th17) 细胞驱动AS炎症.
- 基因组3 Lys 27三甲基化 (H3K27me3) 是Th17分化的一个关键表观遗传调节器.
研究的目的:
- 研究AS患者的H3K27me3表达.
- 探索AS中Th17分化的表观遗传调节.
- 确定JMJD3和EZH2在AS病变发生中的作用.
主要方法:
- 通过ELISA测量血清中介质素-17 (IL-17) 的测量.
- 对RORc,JAK2/STAT3通路分子,JMJD3和EZH2mRNA进行定量PCR.
- 在PBMC中检测H3K27me3,RORγt,JAK2,STAT3,JMJD3和EZH2蛋白水平的西部斑.
主要成果:
- 与对照组和稳定的AS患者相比,活跃AS患者的PBMC显著降低H3K27me3.
- 在H3K27me3和RORγt (Th17转录因子) 之间存在负相关性.
- 在活跃的AS患者中增加JMJD3和减少EZH2表达.
结论:
- H3K27me3是AS炎症中的动态表观遗传标记物.
- 在AS中,JMJD3/EZH2调节了H3K27me3甲基化水平.
- Th17差异化的表观遗传失调与AS病变产生有关,并提供治疗点.

