生物膜外聚糖在肺部感染期间改变传感神经介导疾病
Elise Granton1, Luke Brown1, Manon Defaye2
1Department of Critical Care, Cumming School of Medicine, University of Calgary, Calgary, AB, Canada; Calvin, Phoebe and Joan Snyder Institute for Chronic Diseases, Cumming School of Medicine, University of Calgary, Calgary, AB, Canada.
产生外聚糖的细菌通过阻断肺脑通信来逃避疾病反应. 非EPS生产者通过感官神经元引发疾病行为和低温.
科学领域:
- 微生物学
- 神经科学
- 免疫学
背景情况:
- 肺部感染引起疾病,
- 细菌外聚糖 (EPS) 提供保护,但其在疾病中的作用尚不清楚.
- 疾病行为对于限制病原体传播至关重要.
研究的目的:
- 研究外聚糖 (EPS) 在细菌性肺部感染和疾病中的作用.
- 确定EPS对宿主病原体相互作用和行为反应的影响.
- 了解感染引起的疾病的神经通路.
主要方法:
- 使用基因工程Pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa) 菌株 (EPS生产者与非生产者).
- 在小鼠中使用了一种毒性大肠杆菌 (E. coli) 肺部感染模型.
- 评估了行为变化,炎症和低温.
主要成果:
- 没有EPS的P. aeruginosa和E. coli导致严重的疾病,行为变化,炎症和低温.
- 在肺TRPV1+感觉神经元中通过TLR4检测脂聚糖 (LPS) 来调解疾病.
- 炎症并不能完全解释所观察到的疾病;肺部感应器刺激激活了下丘脑应激通路.
结论:
- 产生EPS的细菌就像生物膜病原体一样,
- 肺-大脑感觉神经通路对于调解疾病行为和低温至关重要.
- EPS作为病原体破坏宿主防御行为的机制.
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