电可以通过抑制miR-135a-5p/mTOR/NLRP3轴介导的自来缓解中风后的认知障碍

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 生物医学工程 生物医学工程
• 分子生物学分子生物学

背景情况:

• 脑卒中后认知障碍是一个重大的临床挑战,治疗策略有限.
• 电针 (EA) 已成为改善中风后神经功能的一种潜在干预措施.
• 了解EA有效性背后的分子机制对于其临床应用至关重要.

研究的目的:

• 研究EA在减轻中风后认知障碍中的治疗机制.
• 确定自抑制在EA神经保护作用中的作用.
• 阐明微RNA-135a-5p和mTOR/NLRP3信号通路在EA的作用中的参与.

主要方法:

• 通过中脑动脉封闭 (MCAO) 建立了一种缺血性中风的老鼠模型.
• 通过行为测试 (水迷宫),神经缺陷评分和心脏病发作量测量来评估EA的有效性.
• 分析了自标记物,促炎性细胞因子,氧化应激标记物和microRNA-135a-5p水平. 评估了拉巴素和miR-135a-5p抑制的作用.

主要成果:

• 在MCAO大鼠中,EA治疗显著改善了认知功能,减少了神经缺陷,并减少了心脏病发作量和海马损伤.
• 在MCAO模型中,EA抑制了上调自细胞,由减少自细胞形成和改变蛋白质表达而证明.
• 在EA上调节了miR-135a-5p,它向mTOR/NLRP3通路以抑制自. 这些效应被拉巴胺素或miR-135a-5p抑制逆转.

结论:

• 在大鼠模型中,电针有效地缓解了脑功能障碍和中风后的炎症.
• 通过上调 miR-135a-5p 的调节,EA 通过抑制自来发挥其神经保护作用,该调节针对 mTOR/NLRP3 信号通路.
• 这些发现突出了一个新的治疗途径,用于管理中风后的认知缺陷.