慢性感冒应激对小鼠肠道微生物多样性,肠道炎症和热的影响
Hongming Lv1, Shijie Xia1, Yuxi He1
1Key Laboratory of Bovine Disease Control in Northeast China, Ministry of Agriculture and Rural Affairs; Heilongjiang Provincial Key Laboratory of Prevention and Control of Bovine Diseases; College of Animal Science and Veterinary Medicine, Heilongjiang Bayi Agricultural University, Daqing, 163319, China.
Journal of physiology and biochemistry
|March 25, 2024
概括
慢性感冒压力通过改变热冲击蛋白质,促进炎症和激活细胞死亡途径,导致肠道损伤. 这项研究阐明了由寒冷引起的肠损伤背后的机制.
科学领域:
- 胃肠道学和环境健康
- 分子和细胞生物学分子和细胞生物学
- 免疫学和微生物学
背景情况:
- 低温是导致胃肠道疾病的重要环境因素.
- 导致寒冷压力诱导的肠道病原发生的精确分子机制尚未完全理解.
- 了解这些机制对于开发治疗策略来治疗与感冒相关的胃肠道疾病至关重要.
研究的目的:
- 在小鼠模型中研究慢性感冒压力对肠道损伤的影响.
- 阐明涉及寒冷压力引起的肠道损伤的分子机制.
- 探索寒冷暴露,肠道微生物群和炎症通路之间的关联.
主要方法:
- 建立了慢性寒冷应激 (CS) 模型,通过将小鼠暴露在4°C中,每天3小时,持续3周.
- 对热冲击蛋白质 (HSP70),与亡相关的蛋白质 (caspases-3,Bax,Bcl-2) 和紧结蛋白质 (ZO-1,ocludin) 的分析.
- 测量炎症介导体 (iNOS,TNF-α,COX-2,HMGB1,IL-1β,IL-18,IL-6),烧灭细胞 (GSDMD) 和信号通路 (NLRP3,TLR4/MyD88,NF-κB,MAPK) 的作用.
- 评估肠道微生物多样性的变化.
主要成果:
- 慢性感冒压力诱导了显著的肠道损伤,其特征是改变HSP70和与亡相关的蛋白质表达.
- CS增强了炎症媒介释放和热,涉及NLRP3/ASC/caspase-1/caspase-11和TLR4/MyD88/NF-κB/MAPK通路.
- 暴露于寒冷导致肠道紧结蛋白的变化以及肠道微生物多样性的显著改变.
结论:
- 慢性感冒压力通过涉及热冲击蛋白质,亡,炎症和热亡的分子机制引发肠道损伤.
- 这项研究强调了NLRP3和TLR4信号通路在调解感冒引起的肠道损伤中的作用.
- 这些发现为与感冒相关的肠道疾病的病变产生提供了新的见解,并建议潜在的治疗点.
