加勒-9和蒂姆-3在响应由胺胺β (25-35) 诱导的微细胞激活时被上调
Eleazar Ramírez Hernández1, Luis Fernando Hernández Zimbrón1, Emmanuel Segura Pérez1
1Departamento de Bioquímica, Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México, Mexico City, Mexico.
Neuropeptides
|March 25, 2024
概括
这项研究表明,粉样ββ (Aβ) 给大鼠可以调节高素-9 (Gal-9) 和其受体T细胞免疫球蛋白和微质中的粘素域3 (Tim-3),从而加剧神经炎症和记忆缺陷.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 生物化学 生化学
背景情况:
- 加勒素调节免疫反应;在阿尔茨海默病 (AD) 的大脑中,加勒-3的调节升高.
- 加勒-9 (Gal-9) 和其受体T细胞免疫球蛋白和粘素域3 (Tim-3) 在AD相关的神经炎症中的作用在很大程度上是未知的.
研究的目的:
- 在Aβ诱导的神经炎症的老鼠模型中研究Gal-9和Tim-3的表达.
- 为了确定Aβ的管理是否调节Gal-9和Tim-3水平,可能影响神经炎症和认知功能.
主要方法:
- 胺ββ (Aβ) 25-35或载体被注入大鼠的侧心室.
- 用新型物体识别测试来评估认知功能.
- 分析海马组织的形态,生化和免疫组织化学变化,包括GFAP,Iba1,Gal-9和Tim-3的表达.
主要成果:
- Aβ25-35的使用诱导了记忆障碍,增加了氧化应激,并加剧了炎症反应.
- 观察到Gal-9和Tim-3的上调,主要是在Aβ25-35治疗大鼠的微细胞中,与对照组相比.
- 发现Gal-9和Tim-3在激活的微质细胞中被上调.
结论:
- 在老鼠中,Aβ25-35的施用会引发神经炎症,氧化应激和记忆缺陷.
- 在Aβ诱导的神经炎症期间,加勒-9和Tim-3在激活的微质中被上调.
- 加尔-9和蒂姆-3可能在调节AD发病的炎症反应和神经元损伤中发挥作用.
