HDAC6通过转录因子SP1的脱乙烯化增强内分泌体表达,增强BMP9诱导的血管生成
Chen Sun1,2, Kuifang Xie1, Lejie Yang1
1Shanghai Key Laboratory of Bioactive Small Molecules, Department of Physiology and Pathophysiology, School of Basic Medical Sciences, Fudan University Shanghai Medical College, Shanghai 200032, China.
海斯脱乙酶6 (HDAC6) 调节内林 (ENG) 表达,影响骨形态遗传蛋白9 (BMP9) 驱动的血管生成. 这表明HDAC6是血管生成相关疾病的潜在治疗点.
科学领域:
- 分子生物学分子生物学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 生物化学 生物化学
背景情况:
- 海斯脱乙酶6 (HDAC6) 参与非海斯蛋白的乙化和血管生成.
- 连接HDAC6与血管生成的精确机制尚未完全理解.
研究的目的:
- 阐明HDAC6在调节血管生成中的作用.
- 为了确定参与血管内皮细胞功能的HDAC6的下游标.
主要方法:
- 对血管内皮细胞进行了转录和蛋白质组分析,其中HDAC6被击倒.
- 实验使用了人类静脉内皮细胞 (HUVEC).
- 采用了西斑分析和促销者活动测试.
主要成果:
- 内分泌蛋白 (ENG) 被确定为一个由HDAC6.6调节的关键下游蛋白质.
- 降低HDAC6降低了骨形态遗传蛋白9 (BMP9) 的亲血管效应.
- HDAC6通过SP1乙化调节ENG转录,影响BMP9介导的血管生成.
结论:
- 在SP1乙化和随后的ENG表达中,HDAC6起着至关重要的作用.
- HDAC6显著影响BMP9介导的血管生成.
- HDAC6代表了血管生成相关疾病的潜在治疗标.
更多相关视频
07:05TGF-β-mediated Endothelial to Mesenchymal Transition EndMT and the Functional Assessment of EndMT Effectors using CRISPR/Cas9 Gene Editing
Published on: February 26, 2021
11:38Visualization and Quantification of TGFβ/BMP/SMAD Signaling under Different Fluid Shear Stress Conditions using Proximity-Ligation-Assay
Published on: September 14, 2021
相关概念视频
Regulation of Angiogenesis and Blood Supply
TGF - β Signaling Pathway
Hedgehog Signaling Pathway
Role Of Notch Signalling In Intestinal Stem Cell Renewal
Direct cell-to-cell contact is needed for the activation of Notch signaling. The signal is initiated when a notch ligand binds to a receptor on an adjacent cell, also...
The JAK-STAT Signaling Pathway
Mechanism of Angiogenesis
