在体内微观进化和同选择评估阿莫西西林和塞福胺对大肠杆菌抵抗性发展的影响
Ádám Kerek1,2, Bence Török1, Levente Laczkó3,4
1Department of Pharmacology and Toxicology, University of Veterinary Medicine Budapest, H-1078 Budapest, Hungary.
Antibiotics (Basel, Switzerland)
|March 27, 2024
概括
抗菌素对阿莫西西林和塞福胺的耐药性随着抗生素度的增加而增加. 塞福塔克西姆诱导的基因突变比阿莫西西林更复杂,交叉耐药性更广泛,突出了了解药物相互作用的必要性.
科学领域:
- 微生物学 微生物学
- 遗传学 是一个遗传学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
背景情况:
- 抗菌素耐药性 (AMR) 是一个全球性的健康威胁,特别是在生产食品的动物和人类医学中.
- 贝塔乳酸抗生素如阿莫西西林和塞福胺被广泛使用,导致有关耐药性模式.
研究的目的:
- 模拟和研究表型和基因型对阿莫西西林和塞福塔克西姆耐药性的发展.
- 分析抗生素度增加对最小抑制度 (MIC) 的影响,并确定潜在的遗传机制.
主要方法:
- 利用修改的微生物进化和生长领域 (MEGA-盘) 方法来测试抗生素度 (1×,10×,100×,1000×).
- 分析了最小抑制度 (MICs),并确定了抗菌素耐药性基因和染色体点突变.
主要成果:
- 对于大多数测试的抗生素,阿莫西西林暴露增加了MIC,与acrB基因突变和acrAB-tolC排泄有关.
- 在所有抗生素类别中,塞福胺暴露增加了MIC,与ampC,acrR和robA基因的复杂突变有关,增强了排泄活动.
- 鉴定出44个抗微生物耐药性基因和显著的遗传变异,包括SNP,缺失和插入,特别是cefotaxime.
结论:
- 与阿莫西西林相比,塞福胺会诱导更复杂的遗传变化和更广泛的交叉耐药性.
- 了解交叉耐药机制对于选择替代临床药物至关重要.
- 需要进一步的研究来阐明类产生的高突变率.
