转基因小鼠中胆激素水平升高会诱导帕氏基因激活和卵巢瘤
Susana B Rulli1, Petteri Ahtiainen2, Laura D Ratner3
1Institute of Biomedicine, Research Centre for Integrative Physiology and Pharmacology, University of Turku, Kiinamyllynkatu 10, FIN-20520, Turku, Finland; Instituto de Biología y Medicina Experimental-CONICET, Vuelta de Obligado 2490, 1428, Buenos Aires, Argentina; Centro de Estudios Biomédicos Básicos, Aplicados y Desarrollo (CEBBAD), Universidad Maimónides, Hidalgo 775, C1405BCK, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina.
Molecular and cellular endocrinology
|March 27, 2024
概括
在小鼠中,慢性地过度表达人类胆性淋巴激素 (hCG) 导致卵巢瘤. 这项研究揭示了一种新的hCG诱导的卵巢瘤发生机制,涉及 partenogenetic 激活和改变的卵泡发育.
科学领域:
- 生殖内分泌学 生殖内分泌学
- 在瘤学瘤学.
- 分子生物学分子生物学
背景情况:
- 改变淋巴腺素分泌会影响生殖功能,并可能影响内分泌瘤的发展.
- 慢性人类胆性腺激素 (hCG) 过分泌在淋巴腺瘤形成中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 调查慢性hCG高分泌是否有助于淋巴腺瘤的发展.
- 为了阐明hCG诱导的卵巢瘤发生的机制.
主要方法:
- 对双重转基因 (TG) 老鼠过度表达hCGα和β子单元的分析.
- 在TG小鼠体内移植野生型卵巢.
- 在体外和体内实验,以评估卵细胞激活和基因表达.
主要成果:
- 在TG小鼠中,到2个月大时,卵巢瘤以100%的透率发育.
- 甚至在移植到TG小鼠的野生型卵巢中也形成了瘤,这表明内分泌/副分泌机制.
- 雌性TG表现出卵细胞的亲遗传激活,降低排卵基因表达,抑制ERK1/2酸化和损害累积细胞扩张.
结论:
- 持续高的内分泌hCG活性会诱导亲遗传激活和卵巢瘤的发展.
- 这项研究确定了卵巢瘤分子病变的新型机制.
- 失效的ERK1/2信号传递和改变的卵泡发育与hCG诱导的卵巢瘤发生有关.


