肥胖对TgF344-AD大鼠的体感皮质和条纹体有不同的影响
Minhal Ahmed1,2, Aaron Y Lai1, Mary E Hill1
1Biological Sciences, Sunnybrook Research Institute, Toronto, ON, M4N 3M5, Canada.
Scientific reports
|March 28, 2024
概括
晚期阿尔茨海默病 (AD) 中的肥胖症可能会通过改变大脑髓化来悖论地降低AD风险. 这项对TgF344-AD大鼠的研究表明,饮食对大脑区域的影响不同,这可能解释了AD的肥胖悖论.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
- 衰老研究研究 衰老研究
背景情况:
- 中年肥胖,高血压和糖尿病增加了晚年阿尔茨海默病 (AD) 的风险.
- 矛盾的是,晚年肥胖似乎降低了AD风险,并减缓了疾病的进展.
研究的目的:
- 研究阿尔茨海默病 (AD) 中肥胖悖论背后的机制.
- 为了检查高碳水化合物,高脂肪 (HCHF) 饮食如何影响AD大鼠模型中不同白质和灰质密度的大脑区域.
主要方法:
- 在TgF344-AD老鼠9-12个月大时,食HCHF饮食以诱导肥胖和模型AD.
- 分析了大脑区域,特别是体感皮质 (灰质) 和条纹体 (白质),以检测髓化,炎症和神经元完整性的变化.
主要成果:
- HCHF饮食诱导了肥胖和AD病理,而在体感皮质中没有神经元损失.
- 在体感皮质中观察到髓和寡细胞的增加,尽管有AD病理,但炎症的减少.
- 与体感皮层相比,条形体显示的变化较少.
结论:
- 在AD模型中,饮食诱导的肥胖会以特定区域的方式影响大脑髓化.
- 灰色物质丰富的区域 (如体感皮质) 可能会受到偏好的影响,为阿尔茨海默病中晚年肥胖悖论提供了一种机械解释.
