来自败血症小鼠的循环外体激活了巨细胞中的NF-κB/MIR17HG通路
Shao-Chun Wu1,2, Cheng-Shyuan Rau3, Yi-Chan Wu4
1Department of Anesthesiology, Kaohsiung Chang Gung Memorial Hospital, Chang Gung University College of Medicine, Kaohsiung 83301, Taiwan.
Biomedicines
|March 28, 2024
概括
来自败血症的循环外体激活核因子-卡帕B (NF-κB) /miR-17-92a-1集群宿主基因 (MIR17HG) 在巨细胞中的途径. 抑制MIR17HG降低了细胞活力,突出显示了它在败血症发病过程中的作用.
科学领域:
- 细胞生物学 细胞生物学
- 分子生物学分子生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
背景情况:
- 败血症涉及循环外体,其中含有非编码RNA和蛋白质.
- 外基因组在疾病状态期间在细胞间通信中发挥作用.
研究的目的:
- 为了研究血症循环外体细胞所影响巨细胞的分子机制.
- 为了确定关键的分子通路和毒诱导的巨细胞功能障碍所涉及的目标.
主要方法:
- 来自败血症小鼠的外体的蛋白质组分析.
- 长非编码RNA (lncRNA) 的下一代测序在用败血外体处理的巨细胞中.
- 通过RNA干扰来抑制MIR17HG的表达.
- RNA拉下测定和网络分析以确定MIR17HG蛋白标.
主要成果:
- 70个失调的蛋白质被确定在败血症外体内.
- 来自败血症小鼠的外基因组激活了巨细胞中的核因子-kappa B (NF-κB) /miR-17-92a-1集群宿主基因 (MIR17HG) 途径.
- 抑制MIR17HG显著降低了巨细胞活力和存活率.
- 确定了十个与MIR17HG结合的蛋白标,涉及I型干扰素和mRNA拼接等途径.
结论:
- 来自败血症的循环外体诱导巨细胞中的MIR17HG过度表达.
- 在败血症期间,MIR17HG在巨细胞中调节炎症反应和致病途径方面发挥着关键作用.
- 这些发现提供了对败血症外体介导病原体的见解.
关键词:
外基因组是外基因组中的一个.长非编码RNA (lncRNA) 是一种长非编码RNA.miR-17-92a-1 集群宿主基因 (MIR17HG) 是一个核因子-卡帕B (NF-κB) 的核因子拉向下拉测试试验这是一种血症.更多相关视频
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