肥胖对TgF344-AD大鼠的体感皮质和条纹体有不同的影响

科学领域:

• 神经科学是一个神经科学.
• 代谢障碍 代谢障碍 代谢障碍
• 衰老研究研究 衰老研究

背景情况:

• 中年肥胖,高血压和糖尿病是晚年阿尔茨海默病 (AD) 的危险因素.
• 矛盾的是,晚年或晚期阿尔茨海默病的肥胖可能会降低阿尔茨海默病风险并减缓疾病的进展.
• 了解这种肥胖悖论背后的机制对于开发有效的AD干预措施至关重要.

研究的目的:

• 调查阿尔茨海默病 (AD) 中肥胖悖论的机制基础.
• 为了检查高碳水化合物,高脂肪 (HCHF) 饮食在AD大鼠模型中对大脑区域具有不同的白质和灰质组成的差异效应.

主要方法:

• 在TgF344-AD小鼠9-12个月大时,食高碳水化合物,高脂肪 (HCHF) 饮食以诱导肥胖和模型AD进展.
• 脑组织,特别是体感官皮质 (灰质) 和条纹体 (白质),被分析到髓化,寡干细胞,神经元完整性和炎症的变化.
• 在饮食诱导的肥胖大鼠和对照组之间进行了比较.

主要成果:

• HCHF饮食导致体感皮质中的髓和寡细胞增加,没有观察到神经元损失.
• 尽管AD病理增加,但体感皮质在饮食诱导的肥胖大鼠中表现出炎症减少.
• 排列体,一个白质占主导地位的区域,与体感皮质相比,显示的显著变化较少.

结论:

• 饮食和阿尔茨海默氏症进展之间的相互作用在不同大脑区域不同地影响髓形成.
• 白质密度较低的灰质区域似乎受到与饮食相关的变化的影响.
• 这项研究为阿尔茨海默病中观察到的肥胖悖论提供了潜在的机械解释.