一种新型的素成分通过抑制患有血管痴呆症的老鼠的CXCL12/CXCR4轴来改善神经炎症和认知功能障碍
Kai-Ting Ma1, Yi-Jin Wu1, Yu-Xin Yang2
1Department of Pharmacology, Key Laboratory of Drug-Targeting and Drug Delivery System of the Education Ministry and Sichuan Province, Sichuan Engineering Laboratory for Plant-Sourced Drug and Sichuan Research Center for Drug Precision Industrial Technology, West China School of Pharmacy, Sichuan University, Chengdu, Sichuan, China.
Journal of ethnopharmacology
|March 28, 2024
概括
祥的一种新型化合物QBT通过减少神经炎症来保护血管痴呆. 它向化基因CXCL12/CXCR4轴,改善大鼠的认知功能和神经元损伤.
科学领域:
- 神经科学是一个神经科学.
- 药理学 药理学是指药理学的学科.
- 传统中国医药 传统中国医药
背景情况:
- 楚安雄 (Ligusticum Chuanxiong) 是一种传统的草药,含有具有潜在的脑血管益处的类.
- 甲的精确神经保护机制在很大程度上仍未被阐明.
- 血管痴呆症 (VaD) 是认知障碍的重要原因,治疗选择有限.
研究的目的:
- 为了研究从 Chuanxiong 提取的纯化甲酸 (QBT) 对 VaD 的神经保护作用.
- 阐明底层机制,重点关注化学因CXCL12/CXCR4信号通路.
- 为了评估QBT对神经炎症和认知功能在VaD大鼠模型中的影响.
主要方法:
- 建立了血管痴呆症 (VaD) 的老鼠模型.
- 用行为测试 (Y迷宫,新型物体识别,莫里斯水迷宫) 进行QBT并评估认知功能.
- 在体内和体外 (BV2微质细胞) 通过组织学和分子技术 (Nissl染色,免疫光学,ELISA,西式涂抹) 分析神经元损伤,质细胞激活和炎症标记物.
主要成果:
- 在VaD大鼠中,QBT治疗显著改善了认知缺陷,并减少了神经元损伤.
- QBT抑制了微质细胞和天体细胞过度激活,并减弱了炎症反应.
- QBT抑制了CXCL12/CXCR4轴及其下游JAK2/STAT3和PI3K/AKT/NF-κB通路,减少了神经炎症.
结论:
- 在VaD大鼠模型中,QBT表现出显著的神经保护作用.
- 该机制涉及通过CXCL12/CXCR4信号通路抑制神经炎症.
- QBT具有作为血管痴呆症治疗剂的潜力.
