上腺素-QseC轴通过跨王国信号传输加剧F.核相关性结肠炎
Ling Zhang1,2, Guimei Chen1,2, Xianghao Zeng1,2
1Clinical Medical College, North Sichuan Medical College, Nanchong, Sichuan, 637000, P.R. China.
慢性压力激素上腺素 (NE) 通过QseC途径增强了Fusobacterium nucleatum的致病性,使小鼠的炎症性肠病 (IBD) 恶化. 针对这一NE-QseC轴,可能会提供新的IBD微生物群管理策略.
科学领域:
- 微生物学 微生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 胃肠病学 胃肠病学
背景情况:
- 炎症性肠病 (IBD) 与Fusobacterium nucleatum有联系. 这种疾病可能会导致炎症性肠病.
- 慢性压力是IBD恶化的一个危险因素.
- 上腺素 (NE) 在F. nucleatum病原性中的作用尚不清楚.
研究的目的:
- 为了调查北上腺素是否增强了F. nucleatum的致病性.
- 阐明NE影响F.核的机制.
- 在大肠炎模型中评估针对NE-QseC相互作用的治疗潜力.
主要方法:
- 转录基因组测序确定了F. nucleatum.中的NE调节基因.
- 亲和测试和分子对接预测了NE-QseC结合.
- 在体外和体内 (DSS诱导的大肠炎小鼠模型) 试验评估了病原性和治疗干预措施.
主要成果:
- 上腺素直接与QseC结合,在F. nucleatum中向上调节质量检测和毒性基因 (FadA,FomA,Fap2).
- NE增强了F. nucleatum的肠道入侵和宿主炎性细胞因子 (IL-6,IL-1β) 表达,恶化大肠炎.
- QseC抑制剂LED209抵消了NE的影响,恢复了有益的细菌并减轻了结肠炎.
结论:
- NE-QseC轴驱动跨王国信号传输,增加F. nucleatum的致病性,并在小鼠中加剧IBD.
- 在慢性压力条件下,QseC抑制是IBD中微生物群调节的潜在治疗标.
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