单细胞转录组分析揭示了牙周带纤维细胞异质性,在牙周炎中具有明显的IL-1β和RANKL表达
Shenzheng Mo1, Ji Sun Jang1, Seung Hye Lee1
1Department of Cell and Developmental Biology, Dental Research Institute, School of Dentistry, Seoul National University, Seoul 03080, Korea.
Molecules and cells
|March 30, 2024
概括
牙周炎涉及由骨质细胞 (OCs) 驱动的骨损失. 这项研究揭示了牙周带纤维细胞 (PDL-Fib) 是异质的,具有独特的子集,产生关键的炎症分子,如白蛋白-1β (IL-1β) 和RANKL,促进OC活性和骨破坏.
科学领域:
- 口腔生物学 口腔生物学
- 免疫学 免疫学 免疫学
- 细胞生物学 细胞生物学
背景情况:
- 牙周炎 (PD) 的特征是由骨质细胞 (OCs) 介导的炎症性膜骨破坏.
- 牙周带纤维细胞 (PDL-Fib) 在PD中显著影响炎症和OC激活.
- 在PD中PDL-Fib子集的异质性和特定功能在很大程度上仍未被探索.
研究的目的:
- 调查牙周炎中PDL-Fib的异质性.
- 确定不同的PDL-Fib亚群及其在促进骨破坏中的功能作用.
- 阐明在PD中PDL-Fib介导的OC激活背后的分子机制.
主要方法:
- 人类PD患者样本的单细胞RNA测序.
- 使用 Porphyromonas gingivalis lipopolysaccharide (pgLPS) 刺激 PDL-Fib. 这种激活的方法是:
- 鼠标牙周组织的免疫组织学分析和跨组织单细胞RNA测序数据集的分析.
主要成果:
- 鉴定出了明显的PDL-Fib亚群,表达的是白蛋白-1β (IL-1β) 或核因子-卡帕B连接体 (RANKL) 的受体激活剂.
- NLRP3炎症酶途径与PD中的IL-1β产生有关.
- pgLPS刺激诱导了快速的IL-1β产生,随后在PDL-Fib表达了RANKL,这表明涉及IL-1β和TNF-α的间接信号通路.
- 在PD组织中观察到高IL-1β和RANKL水平和明显的细胞局部.
结论:
- 在牙周炎中,PDL-Fib表现出显著的异质性,其独特的子集专门生产IL-1β和RANKL.
- 这些PDL-Fib子集集体地促进了牙周炎中的骨质细胞形成和膜骨破坏.
- 了解PDL-Fib异质性为牙周炎治疗提供了潜在的治疗点.
