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Updated: May 22, 2026
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Published on: February 9, 2024
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与产后糖消费相关的孕产妇营养不良会增加老鼠后代的炎症反应和前列腺疾病
Matheus Naia Fioretto1, Ketlin Thassiani Colombelli1, Cecilia Luvizutti Ferreira da Silva1
1Department of Structural and Functional Biology, Institute of Biosciences, Sao Paulo State University, Botucatu, SP, Brazil.
Molecular and cellular endocrinology
|March 31, 2024
概括
母亲的低蛋白饮食和早期的糖摄入增加了老龄化后代的前列腺疾病风险. 这些因素激活TGFβ1-SMAD2/3通路,表明前列腺疾病的潜在标志物.
科学领域:
- 发育生物学是发展生物学.
- 营养科学 营养科学
- 泌尿器科 泌尿器科 泌尿器科 泌尿器科
背景情况:
- 孕产妇营养不良会影响后代的长期健康.
- 青春期前期的糖消费是一个日益严重的全球健康问题.
- 母亲低蛋白饮食 (LPD) 与衰老后代的前列腺疾病增加有关.
研究的目的:
- 研究母亲的LPD和产后早期糖消费对后代前列腺疾病的综合影响.
- 评估老老鼠腹前列腺 (VP) 形态生理学的后果.
主要方法:
- 使用了母体妊娠模型与哺乳期LPD (6%蛋白质).
- 后代从出生后的第21天 (PND) 到第90天 (PND) 摄取糖 (10%).
- 腹腔前列腺形态生理学被评估在PND540.0.
主要成果:
- 在对照+糖和孕期和哺乳期低蛋白 (GLLP) 组的腹腔前列腺中观察到巨细胞的增加.
- 在GLLP+糖组中,TGF-β1表达和SMAD2/3酸化显著增加.
- 母亲的LPD和糖的消费被确定为老年期前列腺平衡的危险因素.
结论:
- 母亲的LPD与早期的糖消费相结合,在老龄化后代中构成前列腺疾病的风险.
- 激活TGFβ1-SMAD2/3通路,表明其作为前列腺疾病标志物的作用和潜力.
- 这项研究突出了与孕产妇营养和生命早期饮食有关的关键发育编程漏洞.
