基因组背景以及psr和青素结合蛋白5的序列有助于Enterococcus faecium中的β-乳糖抗性

科学领域:

• 微生物学 微生物学
• 遗传学 是一个遗传学.
• 抗微生物耐药性 抗微生物耐药性

背景情况:

• 青素结合蛋白5 (PBP5) 对于Enterococcus faecium (Efm) 的抗青素耐药性至关重要.
• Efm菌株分为A和B分类,具有不同的PBP5形式 (PBP5-S,PBP5-S/R,PBP5-R) 影响安培素敏感性.
• 在此之前,psr区域在安培素耐药性的作用被低估了.

研究的目的:

• 调查不同PBP5等位基因和psr等位基因 (来自A类和B类) 对Efm.最小抑制度 (MICs) 的安比西林的影响.
• 阐明psr等位基变异,PBP5表达和安培抗性之间的关系.
• 探索潜在的治疗途径,以对抗Efm.中的安皮西林耐药性.

主要方法:

• 对pbp5.5进行了基因删除和实地补充实验.
• 来自不同基因组的ftsW/psr和pbp5等位基因构造被引入D344SRF Efm菌株中.
• 使用定量逆转录PCR (qRT-PCR) 和西部涂抹来评估基因表达.

主要成果:

• 删除pbp5显著降低了A类和B类菌株的安培MIC.
• 与psrA (MIC ≥64μg/mL) 相比,psrB的存在导致安培MICs (3-8μg/mL) 显著降低,而不管pbp5等位基因.
• 与B类结构相比,Clade A1 ftsW/psr结构导致了较高的pbp5表达和较高的安培MIC.

结论:

• 该psr区域,特别是psrB等位基,在降低Efm中的安培MIC方面发挥着重要作用.
• 在PBP5和psr的变化可能有助于在医院关联的Efm菌株中对安培素耐药性的演变.
• 一种PsrB模仿剂可能会降低安培MIC,为抗药性Efm提供一种新的治疗策略.