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Updated: Jun 29, 2025

Mitochondrial Respiration Quantification in Yeast Whole Cells
Published on: November 8, 2024
与线粒体相关的内分泌物网膜涉及氧化应激诱导的肠壁损伤和线粒体功能障碍在二暴露下
Feiyang Gou1, Fengzhou Cai1, Xin Li1
1College of Animal Sciences, Zhejiang University, Key Laboratory of Molecular Animal Nutrition (Zhejiang University), Ministry of Education, Hangzhou, China.
环境中有毒物质,如二酸,会引起氧化应激,导致肠道屏障受伤和生长受限. 这项研究揭示了线粒体关联的细胞内网膜 (MAMs) 在二引发的损伤中起着关键作用.
科学领域:
- 毒理学 毒理学 毒理学
- 细胞生物学 细胞生物学
- 胃肠病学 胃肠病学
背景情况:
- 环境中毒物的氧化应激是肠道屏障损伤和生长限制的重要危险因素.
- 众所周知,二夸特诱导的氧化应激会损害肠道屏障,其中线粒体是主要目标,但确切的机制尚不清楚.
- 线粒体关联的细胞内质网膜 (MAMs) 越来越多地被认为是线粒体动力学和细胞信号传递中的角色.
研究的目的:
- 调查MAMs在二引发的肠壁损伤和线粒体功能障碍中的参与.
- 探索猪肠上皮细胞 (IPEC-J2) 和仔猪中MAMs,氧化应激和内分泌网膜应激之间的关系.
主要方法:
- 猪仔和IPEC-J2细胞暴露于二酸以诱导氧化应激.
- 评估肠道屏障完整性,线粒体功能 (ROS水平,膜潜力) 和线粒体和MAMs的超结构.
- 评估内等质网膜压力标志物和PERK通路的评估.
- 操纵MAM (放松和拉紧) 来观察对二引发的损伤的影响.
主要成果:
- 迪卡特暴露导致生长限制,肠道屏障受损,线粒体ROS增加,线粒体膜潜力降低,线粒体和MAM超结构受损.
- 迪卡特高调节了内质网膜压力标志物,并激活了PERK通路.
- 放松MAM减轻了二诱导的肠壁损伤和线粒体功能障碍,而收紧MAM加剧了这些影响.
结论:
- MAMs与肠道屏障损伤和由二酸诱导的氧化应激引起的线粒体功能障碍有关.
- 调节MAM提供了一种潜在的治疗策略,以减轻在阴中的二毒性.
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